脓毒性休克患者肠内营养支持治疗研究进展.pdf
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1、文献综述:引用本文格式:齐 帆,杨 巍,黄光庆,等脓毒性休克患者肠内营养支持治疗研究进展湖北医药学院学报,():脓毒性休克患者肠内营养支持治疗研究进展齐 帆,杨 巍,黄光庆,李虎年,赵 旭,刘 杰(十堰市人民医院湖北医药学院附属人民医院急危重症中心;锦州医科大学湖北医药学院研究生培养基地,湖北 十堰)关键词 脓毒性休克;早期肠内营养;血管活性药物;血流动力学基金项目 湖北省教育厅科研项目();湖北省卫健委科研项目()通信作者刘杰(),男,湖北十堰市人,主任医师,副教授,硕士生导师,医学博士,研究方向:危重症感染、营养。:脓毒性休克(,)是重大的国际公共卫生问题,是重症监护室(,)急危重症之一,
2、死亡风险明显高于单纯的脓毒症()。国外流行病学调查显示,脓毒性休克已超过心血管意外,成为 患者主要死亡原因。虽然脓毒性休克的诊疗已取得了一定的进展,但病死率仍居高不下。脓毒性休克引发的多器官功能障碍综合征(,)是导致患者死亡的主要原因,其中肠道不仅是 的靶器官之一,还是引起其他器官功能障碍的“发动机”。脓毒性休克患者在入 后早期启动肠内营养(,)的好处已得到国内外研究者的认可。脓毒性休克患者启动 不仅能有效维护胃肠黏膜的完整性、抑制肠道菌群移位、减少肠源性感染及并发症的发生,还可以提高营养水平、改善免疫功能,提高救治成功率。在静息和正常情况下,大约 的心排血量进入内脏循环中,脓毒性休克一旦发生
3、,血流将会重新分布,减少内脏血流灌注,来保证心、脑等重要脏器的血流灌注,这样会导致肠道缺血缺氧引发肠缺血。此外脓毒性休克患者需要血管活性药物维持血流动力学的稳定,血管活性药物进一步收缩外周血管,进而加重胃肠道缺血,可能会导致非闭塞性肠系膜缺血(,)及非闭塞性肠坏死(,)。脓毒性休克患者实施 虽然可以改善预后、保护胃肠黏膜屏障,但是在血流动力学不稳定时,将营养物质引入低灌注肠道可能会引起严重的胃肠道并发症,如、。因此需要血管活性药物维持的脓毒性休克患者,能否给予 支持仍有争议,对脓毒性休克患者实施 支持治疗存在顾虑,迄今为止尚未有指南给出明确建议。年美国肠内与肠外营养学会和美国重症医学会联合推荐
4、对于使用儿茶酚胺类药物需加大剂量来维持血流动力学稳定的患者应禁用,并且有研究表明在大剂量血管活性药物的支持下实施 会增加肠坏死的发生率。随着研究的不断深入,研究者们发现在稳定剂量的血管活性药物的支持下,血流动力学不稳定的患者接受 是安全耐受的,。本文将围绕脓毒性休克的病理生理、支持、影响 支持的因素、的并发症等方面阐述关于脓毒性休克患者 的研究进展,为脓毒性休克患者实施 提供相关依据。脓毒性休克发生时肠道病理生理变化 定义脓毒性休克为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其诊断标准强调感染对器官功能的影响,患者不仅出现微循环衰竭,还存在明显的细胞代谢紊乱。脓毒性休克导致外周血管广泛扩张,有效循
5、环血量减少,导致全身组织和细胞缺血缺氧。脓毒性休克早期血流重新分布,从非重要的内脏循环流向重要器官,导致肠道上皮细胞缺血缺氧坏死,坏死的肠上皮细胞从绒毛顶端脱落,形成肠黏膜糜烂或溃疡,损害黏膜完整性,从而使得肠黏膜屏障功能受损。肠道屏障功能受损在湖北医药学院学报()网址:年 月,()应激状态下会分泌大量炎性因子,如肿瘤坏死因子()、白介素()、白介素(),这些炎性因子通过多种机制比如:促进上皮细胞凋亡、抑制紧密连接蛋白基因表达,使得紧密连接遭到破坏,肠黏膜屏障进一步受损,肠黏膜通透性增加,肠道细菌及毒素透过肠黏膜上皮引起肠源性感染,进而引起。有研究发现 可以上调肌球蛋白轻链激酶(,)基因的活性
6、和转录,从而提高 蛋白水平来增加肠道通透性。在肠道和全身性炎性反应中都起着重要作用。研究发现 可以活化 氢基末端激酶及其亚基转录因子,活化的 进一步活化 基因,使 基因转录和表达增加,使得肠道通透性增加。正常机体内多种微生物菌群以微生态平衡的方式与人体肠道共生,脓毒性休克患者肠腔内环境发生改变,肠道菌群也会随之失衡,肠道优势菌群拟杆菌门和厚壁菌门比例下降。有研究发现肠道菌群的改变不仅影响局部肠道,而且参与了脓毒症的进展及发生。研究证实在脓毒症发生前,肠道微生物菌群已经发生变化,这样的变化增加了机体对疾病的易感性,促进了脓毒症的发生。脓毒症发生后肠上皮细胞通透性增加,肠道菌群发生移位,增加远端器
7、官功能障碍的易感性,促使脓毒症进一步发展为脓毒性休克。肠道菌群与脓毒性休克有密切关系,可能参与了疾病发生发展的各个环节。因此,肠道是脓毒性休克发生、发展的重要环节,目前临床上主要是通过 支持来改善脓毒性休克引起的肠损伤,所以脓毒性休克患者早期要积极启动 治疗。脓毒性休克患者 支持 是肠道功能正常的重症患者营养支持的首选途径,早期实施与改善其临床预后密切相关。脓毒性休克发生会引发代谢和激素紊乱、蛋白分解代谢增强、负氮平衡和低蛋白血症等营养不良状况,尿氮、微量元素排出增加,导致严重的宏量和微量元素的缺乏。年国际脓毒症与脓毒性休克指南提出对脓毒性休克患者需加强营养支持,在患者能接受 的情况下,应早期
8、启动。直接向胃肠道提供营养物质,更加符合机体的代谢过程,不仅满足机体营养需求,还有助于缓解分解代谢状态,更重要的是维持了肠道黏膜屏障的相对完整性,保护机体最大的免疫系统,防止肠道绒毛萎缩、肠上皮细胞坏死、肠道菌群移位、减少肠源性感染的 发生。戴晓勇等研究发现脓毒性休克患者在血流动力学稳定后行早期肠内营养(,)能缩短 住院时间、连续肾脏替代治疗时间、机械通气时间,而且还可以降低蛋白丢失,改善营养状况。邹外龙等提出对于脓毒性休克患者 可以调节糖代谢、促进肠蠕动、维护肠屏障及营养,相当于超级“抗生素”。随着对 重要临床价值认识的不断深入,营养支持对患者的治疗作用已是个不争的事实,脓毒性休克的病死率超
9、过,死亡的主要原因是,其中肠道黏膜屏障受损引起 是其中一部分原因,而 被证明可以保护肠黏膜屏障。是脓毒性休克患者救治的关键环节,对临床治疗有积极的促进作用,可改善患者的营养状况,减少并发症的发生,改善预后。脓毒性休克患者 支持的影响因素 血管活性药物对胃肠道血流灌注的影响脓毒性休克是在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,经过充分的液体复苏后仍需血管活性药物来维持平均动脉压,以及血乳酸水平。积极液体复苏,并使用血管活性药物维持患者血流动力学稳定、恢复组织微循环灌注、改善细胞氧代谢是治疗脓毒性休克的关键。但是血管活性药物在提供血流动力学支持的同时,对胃肠道血流也有一定影响。方华等对兔脓毒性休克模型根
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