电风暴的发病机制及治疗进展.pdf
《电风暴的发病机制及治疗进展.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《电风暴的发病机制及治疗进展.pdf(6页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、综 述电风暴的发病机制及治疗进展*乔鹏飞,陈安宝,李 芳,文 静,孙圣杰(昆明医科大学第二附属医院,云南 昆明 6 5 0 0 0 0)摘 要 电风暴(E S)是一种由发病机制复杂、多种病因引起需要紧急抢救的恶性心律失常,因其病情进展迅速、死亡率较高,临床救治和后续管理面临巨大挑战。目前,E S的主要治疗措施包括电除颤、药物治疗和非药物治疗。受体阻滞剂在药物治疗中占有重要地位,尤其艾司洛尔和普萘洛尔均在临床试验中取得较好效果。在非药物治疗中,除已广泛使用的埋藏式心律转复除颤器(I C D)、导管消融等之外,围绕降低交感神经兴奋性的深度镇静、星状神经节阻滞麻醉及胸腔镜下交感神经切除术也受到越来越
2、多的重视,成为下一步治疗的新方向。关键词 电风暴;心律失常;综述D O I:1 0.3 9 6 9/j.i s s n.1 0 0 9-5 5 1 9.2 0 2 3.1 8.0 2 2中图法分类号:R 5 4文章编号:1 0 0 9-5 5 1 9(2 0 2 3)1 8-3 1 6 2-0 6文献标识码:AP a t h o g e n e s i s a n d t r e a t m e n t p r o g r e s s o f e l e c t r i c s t o r m*Q I A O P e n g f e i,CHEN A n b a o,L I F a n g,W
3、EN J i n g,S UN S h e n g j i e(T h e S e c o n d A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f K u n m i n g M e d i c a l U n i v e r s i t y,K u n m i n g,Y u n n a n 6 5 0 0 0 0,C h i n a)A b s t r a c t E l e c t r i c a l s t o r m(E S)i s a k i n d o f m a l i g n a n t a r r h y t h m i a r e q u
4、i r i n g e m e r g e n c y r e s c u e c a u s e d b y c o m p l e x p a t h o g e n e s i s a n d v a r i o u s c a u s e s.D u e t o i t s r a p i d p r o g r e s s i o n a n d h i g h m o r t a l i t y r a t e,c l i n i c a l t r e a t m e n t a n d f o l l o w-u p m a n a g e m e n t a r e f a
5、c i n g g r e a t c h a l l e n g e s.C u r r e n t l y,t h e m a i n t h e r a p e u t i c m e a s u r e s f o r E S i n c l u d e e l e c t r i c a l d e f i b r i l l a t i o n,p h a r m a c o l o g i c a l t r e a t m e n t,a n d n o n-p h a r m a c o l o g i c a l t r e a t m e n t.b l o c k e
6、r s p l a y a n i m p o r t a n t r o l e i n p h a r m a c o l o g i c a l t r e a t m e n t,e s p e c i a l l y b e c a u s e b o t h e s m o l o l a n d p r o p r a n o l o l c a n a-c h i e v e g o o d r e s u l t s i n c l i n i c a l t r i a l s.I n n o n-p h a r m a c o l o g i c a l t r e a
7、t m e n t,i n a d d i t i o n t o t h e w i d e l y u s e d i m p l a n t-a b l e c a r d i o v e r t e r d e f i b r i l l a t o r(I C D)a n d c a t h e t e r a b l a t i o n,d e e p s e d a t i o n,s t e l l a t e g a n g l i o n b l o c k a n e s t h e s i a a n d t h o r a c o s c o p i c s y m
8、p a t h e c t o m y h a v e a l s o b e e n p a i d m o r e a n d m o r e a t t e n t i o n,a n d i t h a s b e c o m e a n e w d i r e c-t i o n f o r t h e n e x t t r e a t m e n t.K e y w o r d s E l e c t r i c s t o r m;A r r h y t h m i a;R e v i e w 电风暴(E S)又称室速/室颤风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、埋藏式心律转复除颤器(I
9、 C D)E S、心室E S。1 9 9 4年K I M等1在一项起搏器植入术的研究中发现患者频繁出现室速和室颤,随后外国学者将其定义为电风暴2。2 0 0 6年欧洲 室性心律失常的诊疗和 S C D 预防指南 将E S定义为 2 4 h 内自发的室速/室颤2 次,并需要紧急治疗的临床症候群。之后,因I C D的广泛应用及对E S的研究深入,2 0 2 0年 中国室性心律失常治疗指南 将E S定义为:2 4 h内持续性室速/室颤反复发作3次或以上,需要治疗干预以终止发作3。E S反复发作明显增加患者的再住院率和死亡率,因此如何减少E S的反复发作至关重要4。E S终止的标准目前未明确定义,外国
10、学者认为经治疗后2周内未再次出现室性心律失常,可视为E S终止发作5。1 发病原因导致E S的病因很多,可大致分为器质性心脏病、非器质性心脏病、先天性心律失常、严重的水电解质代谢紊乱或药物中毒。器质性心脏病是引起E S的常见病因,尤其冠心病急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或反复冠状动脉痉挛等最为常见6,严重心力衰竭患者也可出现E S7。E S在非器质性心脏病中并不常见,但仍有报道非器质性心脏病患者中也观察到E S的发生,如马继芳等8发现1例患者因发热诱发E S。急性中毒所致严重心肌损伤也可导致E S,E LMAHR OUK等9报道乌头碱中毒导致心室E S的发生。在遗传性心律
11、失常如长QT综合征1 0、短QT综合征、B r u g a d a 综合征等患者,也2613现代医药卫生2 0 2 3年9月第3 9卷第1 8期 J M o d M e d H e a l t h,S e p t e m b e r 2 0 2 3,V o l.3 9,N o.1 8*基金项目:昆明医科大学研究生创新基金项目(2 0 2 2 S 2 5 2)。通信作者,E-m a i l:y i y e e c a b s i n a.c o m。可发生E S。此外,严重的水电解质紊乱1 1、新型冠状病毒感染导致的全身炎症反应综合征患者1 2也有报道发生了E S。2 发病机制E S的发病机制复
12、杂,目前研究已证实心肌损伤、神经体液变化、希-普氏束传导异常、钙通道异常等是引起E S的主要原因。2.1 心肌损伤 在急性心肌梗死中,心室肌细胞电生理异常是E S发生的基础,缺血梗死导致心肌细胞去神经支配从而呈现高敏感现象,诱发室性心律失常。此外,梗死灶神经细胞再生主要以交感神经再生为主,使心肌梗死灶周围更易出现异位起搏1 3。2.2 自主神经功能失调 交感和副交感神经的作用可在神经心肌突触连接前后互相影响。自主神经系统平衡失调,交感神经重构(功能障碍、神经芽生)、中枢神经调节异常等都会引起室性心律失常的发生。其中,交感神经过度兴奋是E S启动和维持的关键,交感神经过度兴奋(如心肌梗死、重大创
13、伤、手术、情绪激动等)可使内源性儿茶酚胺分泌急速增加,刺激心肌细胞膜上起钠离子、钙离子内流,钾离子外流,使心肌细胞动作电位延长,诱发恶性心律失常。此外,当患者发生E S时,治疗中电除颤的应用也会导致交感神经过度兴奋及心肌电生理活动异常,造成反复E S发作、频繁除颤的恶性循环1 4。2.3 希-普氏束传导异常 动物实验证实,无论是否存在结构性心脏病,心室颤动容易被反复出现、联律间期较短、形态固定的室早诱发,而触发室颤的室早最常见发生于浦肯野纤维和右室流出道,与触发活动尤其是室早后除极有关1 5。国内学者在动物模型上证实,希-普氏束发生异位电冲动不仅在室速/室颤时起重要的触发和驱动作用,还可逆向传
14、导,阻滞房室前传,促使室速/室颤反复发作,表现为E S1 6。2.4 心肌细胞钙代谢异常 在反复I C D电击诱发E S兔模型中,反复发作的室颤影响细胞内钙的代谢,引起钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶显著激活和磷酸蛋白去磷酸化,磷蛋白去磷酸化,蛋白磷酸酶1和2 A表达增加。导致心肌细胞内钙蓄积和细胞凋亡,不仅使心肌细胞更容易出现电生理异常导致反复发生心室颤动,也可以损伤左心室泵功能,使左室射血分数下降,造成心力衰竭1 7。3 治疗进展E S发生时反复且顽固的心室颤动会导致患者迅速出现严重的血流动力学障碍。因此,应第一时间评估患者生命体征,及时给予电除颤、药物、射频消融等治疗,同时积极治疗原发病并寻找
15、和纠正诱发因素。电除颤是E S的基本治疗措施,在患者出现持续的多形性室速/室颤时,应立即予以电复律或除颤3。但是,频繁的电除颤会损伤心肌、兴奋交感神经,使多形性室速/室颤反复出现,造成恶性循环1 8。因此,电除颤应联合其他方法治疗E S。3.1 药物治疗 所有持续性多形性室速/室颤E S患者均应考虑应用受体阻滞剂、胺碘酮及利多卡因治疗3。其中受体阻滞剂是治疗E S的主要方法。3.1.1 受体阻滞剂 目前,临床常用的受体阻滞剂为普萘洛尔及艾司洛尔,但临床对于优先使用普萘洛尔还是艾司洛尔尚无定论。艾司洛尔分布半衰期及清除半衰期短,且基本不会在体内蓄积,与1受体结合后,产生广泛的离子通道作用,发挥稳
16、定膜电位、减慢心率、逆转交感神经的激活和过度兴奋,从而缓解或逆转E S。此外,由于艾司洛尔半衰期短,治疗中如出现泵功能衰竭、血压下降的情况时能够在短时间内通过调整剂量或停止用药,避免不良反应出现,安全性相对较好。在一项关于乌头碱中毒至心室E S的研究中,使用艾司洛尔控制E S的患者较使用胺碘酮组治疗有效率明显上升,且不良反应未见增多1 9。此外,一项关于艾司洛尔治疗E S的m e t a分析中,艾司洛尔治疗组2 1 1例E S患者在电除颤次数上明显少于对照组,且更不容易出现度房室传导阻滞,在降低血压作用上与对照组也未见明显差异。证明艾司洛尔相比于传统的胺碘酮/利多卡因治疗疗效更好且更安全2 0
17、。研究也已证明艾司洛尔相比于传统的胺碘酮/利多卡因治疗,能够减少患者在院期间的除颤次数和死亡率2 1。而普萘洛尔作为一种非选择性受体阻滞剂,可以有效阻滞1受体及2受体,降低交感神经张力,平衡细胞膜上离子通道,从而发挥抗心律失常作用。在E S患者中,反复的室速或室颤可导致心力衰竭,从而使1数量受体下调,2数量受体上调2 2,使心肌细胞兴奋性增高,更易出现异位起搏。且2受体激活可导致低钾血症,增加QT间期和心室肌复极离散度,使患者更容易出现心律失常。因此针对患者的2受体阻滞控制对其心律失常的控制至关重要2 3,而普萘洛尔作为一种非选择性的受体阻滞剂,可以发挥阻滞2受体作用,减少心律失常的发生,使E
18、 S患者获益。此外,普萘洛尔可能会更有效地改变E S并发心力衰竭患者的心脏去甲肾上腺素能神经传递,并减轻反射性交感神经的激活,调节自主神经功能,从而终止E S发作。同时,普萘洛尔在药代动力学方面具有高度的亲脂性,更易透过血脑屏障,可能具有更大的中枢交感神经抑制作用2 4。在一项关于6 0例I C D植入术后E S患者的研究中,3 0例接受胺碘酮联合普萘洛尔治疗的患者其E S的终止率及终止时间明显小于3 0例胺碘酮联合美托洛尔的患者2 5。在另一项病例报道中,1例6 0岁的E S患者经胺碘酮联合艾司洛尔治疗后未能终止E S,而换用普萘洛尔联合胺碘酮后取得了良好的效果,在入院7 2 h后患者未再次
19、出现3613现代医药卫生2 0 2 3年9月第3 9卷第1 8期 J M o d M e d H e a l t h,S e p t e m b e r 2 0 2 3,V o l.3 9,N o.1 8室速或室颤2 6。3.1.2 胺碘酮与利多卡因 在受体阻滞剂抑制交感神经兴奋的同时,也应使用胺碘酮及利多卡因控制心律失常。胺碘酮联合利多卡因治疗心律失常的机制主要是由于同时阻断钾钠通道。胺碘酮的阻断作用主要为钾通道,对钠通道的阻断作用较弱。通过加入利多卡因强钠通道阻断作用,增强胺碘酮抗心律失常的作用3,2 7。实验表明,在无法使用阻剂的4 2例E S患者身上,2 6例患者经过利多卡因联合胺碘酮
20、治疗恢复了窦性心律。此外,但值得注意的是,1 5例只接受利多卡因治疗的患者左室射血分数较前明显改善2 8。但是胺碘酮本身可能导致尖端扭转性心动过速,尽管其发生率远低于其他QT间期延长抗心律失常药,但用药时仍需慎重。此外,对于I C D植入后E S的患者,长期服用胺碘酮控制心率避免异常放电也许并不合适,长期服用胺碘酮可能导致严重的肺部疾患,这些不良反应的发生率可能与服药时常、年龄及既往肺部疾病相关2 9。3.1.3 盐酸尼非卡兰 盐酸尼非卡兰是一种单纯的K+通道阻滞剂,低浓度时阻断瞬时延迟整流K+通道(I K r),高浓度时同时阻断内向整流K+通道和外向整流K+通道,可使心肌细胞动作电位复极时程
21、延长,从而发挥抗心律失常作用。而对C a2+通道、N a+通道及受体不产生作用,因此不影响心肌细胞动作电位幅度、去极化及传导速度,也不影响心功能3 0-3 2。常用于常规抗心律失常药物无效的严重室性心律失常(室速、室颤)。在一项关于I C D植入后E S的研究中,对1 0例发生E S的患者使用深度镇静联合受体阻滞剂治疗后,6例患者仍未能终止E S,加用尼非卡兰 负荷输注0.1 0.3 m g/k g,持续5 m i n,维持剂量0.20.4 m g/(k gh)后6例患者均终止E S发作,且未见严重不良反应。证明短期静脉注射尼非卡兰是治疗E S的有效和安全的方法3 3。另一项病例报道中,1例冠
22、状动脉搭桥术后发生E S的患者在接受胺碘酮、利多卡因及受体阻滞剂治疗后仍未终止,加用尼非卡兰治疗后E S终止,也表明尼非卡兰对于E S的疗效。值得注意的是,由于心室壁各心肌细胞I K r的不均一性,尼非卡兰可使QT间隙延长(当 QT 间期超过 0.6 s 时,出现尖端扭转型室性心动过速的风险显著增加),导致尖端扭转型室性心动过速。因此,应在用药期间对 QT/QT c 进行监测3 2。3.2 镇静治疗 交感神经过度兴奋是E S启动和维持的关键,而镇静治疗可以有效抑制交感神经过度兴奋,阻断室颤-除颤-交感神经过度兴奋-室颤的恶性循环,因此在E S的治疗中也占有重要地位。有研究指出,地西泮联合艾司洛
23、尔治疗E S,取得了良好的效果3 4,后有学者报道了使用艾司洛尔联合咪达唑仑治疗E S,相对地西泮而言,咪达唑仑起效快、半衰期短、相对安全,在E S控制后改用口服艾司唑仑,也取得了不错的疗效3 5-3 6。在另一项关于7 4例E S患者的研究中,除都接受抗心律失常药物治疗外,接受右美托咪定组的3 8例患者,相比于3 6例未接收右美托咪定的患者,右美托咪定治疗患者E S终止率更高(3 9%v s.8 9%,P0.0 0 1),出院时存活率更高(6 6%v s.9 2%,P=0.0 1),出院后1 2个月时存 活率也 更 高(2 9%v s.6 7%,P=0.0 0 1)3 7。深度镇静也为控制心
24、律失常的有效治疗选择。2 0 2 0年一项研究表明,对于1 1 6例E S患者使用静脉速效催眠剂、速效神经肌肉阻断药物和阿片类药物以维持深度镇静及机械通气支持后,5 5例患者(4 7.4%)在1 5 m i n内终止了E S,相对于未在1 5 m i n内终止E S发作的患者降低了5 5%的死亡率,且对远期预后无明显影响3 8。但对于未在1 5 m i n内终止E S发作的患者,建议采取其他措施。但目前关于深度镇静治疗E S的临床证据很少,而且是基于病例报告的。因此深度镇静治疗E S仍需进一步研究。3.3 埋藏式心律转复除颤器(I C D)与心脏再同步复律除颤器(C R T-D)治疗 在2 0
25、 2 0室性心律失常中国专家共识中对于持续室速/室颤患者,预期寿命大于1年以上者推荐植入I C D治疗(类推荐,证据级别B),指南认为埋藏式心律转复除颤器治疗是对于持续性多形性室速/室颤患者的主要治疗措施。对于有可能在短时间内再发持续性多形性室速/室颤,但不适合植入I C D的患者,可考虑穿戴式心律转复除颤器治疗3。但是I C D治疗前需全面评估,明确埋藏式心律转复除颤器植入标准,并做好起搏器编程管理,避免频繁放电、无效放电(有报道指出,在长期随访的回顾性分析中,多达2 2%的电击总量是不合适的3 9)导致的患者痛苦、焦虑、抑郁4 0-4 1,并诱发I C D植入后E S。心脏再同步化治疗(C
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 风暴 发病 机制 治疗 进展
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【自信****多点】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【自信****多点】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。