酮病奶牛糖、脂代谢变化规律及营养调控研究进展_孔凡林.pdf
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1、动物营养学报,():酮病奶牛糖、脂代谢变化规律及营养调控研究进展孔凡林 魏 勇 王 蔚 李胜利(中国农业大学动物科学技术学院,动物营养学国家重点实验室,北京市生鲜乳质量安全工程技术研究中心,北京;新疆天润乳业股份有限公司,乌鲁木齐)摘 要:围产期奶牛以机体内部变化复杂和外部饲养管理变化剧烈为特点,淘汰率始终居高不下,因此,围产期是保证奶牛健康和维持经济效益的调控“窗口期”。酮病是围产期高发性和群发性的代谢疾病之一,酮病的发生和治疗过程对奶牛福利及经济效益造成巨大威胁。因此,本文详细阐述了围产期奶牛糖、脂代谢的变化规律,并在此基础上总结酮病奶牛的代谢特征和最新研究进展,为寻找调控围产期奶牛糖、脂
2、代谢的措施和预防酮病的发生提供理论依据。关键词:围产期;奶牛;糖、脂代谢;酮病;营养调控中图分类号:文献标识码:文章编号:()收稿日期:基金项目:国家自然基金重点项目();新疆兵团十二师重大科技项目()作者简介:孔凡林(),男,黑龙江七台河人,博士研究生,从事奶牛围产期营养研究。:通信作者:李胜利,教授,博士生导师,:我国既是奶牛养殖大国,也是奶牛养殖强国。根据国家奶牛产业技术体系调研结果显示,我国 年规模化牧场奶牛年均单产达到 ,其在世界范围内处于中高水平;同时,奶牛养殖规模不断扩大,平均存栏数高达 头。相关数据均说明我国奶业发展正朝着集约化和机械化迈进。此外,年我国乳制品总需求量首次超过
3、万,与 年相比增幅高达,乳制品消费需求的快速增长进一步为乳业发展提供了增长潜力。然而,奶牛养殖集约化及智能化发展模式下同样存在诸多问题,我国多地区规模化牧场的成母牛平均利用胎次约为 胎,而研究表明获得最佳经济效益的胎次为 胎。因此,高淘汰率和利用年限短是目前我国奶牛养殖发展的特点之一。马佳莹对我国百头以上牧场成母牛淘汰原因进行调查后发现,淘汰成母牛的泌乳天数主要分布在产后 内和 以上,二者占总淘汰率的 以上;其中,奶牛在产后 后淘汰的主要原因为繁殖问题,产后 内淘汰的主要原因为消化代谢疾病。因此,奶牛围产期消化代谢病及导致的繁殖障碍是制约奶业发展的重要因素。在围产期阶段,奶牛一方面需要适应包括
4、激素、体脂动员等在内的机体内部变化,另一方面还需要适应包括更换圈舍和饲粮等在内的外部变化,以上特征导致围产期成为确保后期充分发挥泌乳性能的调控“窗口期”,这一阶段奶牛的饲养管理也因此显得极为重要和关键。围产后期奶牛由于多种原因造成采食量不足,但泌乳营养需求的快速提升导致奶牛体脂大量动员,该过程一方面为乳脂合成提供前体物质,另一方面通过非酯化脂肪酸(,)的不完全氧化产生酮体,用于弥补机体能 量 供 给 不 足。但 酮 体 羟 基 丁 酸()、丙酮和乙酰乙酸在体循环中的大量堆积对生产性能和繁殖性能有严重损害,酮病(包括亚临床酮病和临床酮病)是我国奶牛养殖中群发性且高发性疾病之一,调查结果表明我国部
5、分地区酮病发病率在 ,且研究表明酮病与多种产后疾病相关联,中国治疗酮病的成本为每头奶牛 元,酮病每年造成我国奶牛场经济损失超 亿元。加之我国奶业动 物 营 养 学 报 卷发展正处于高速发展阶段,急需更加清楚了解酮病的严重性及病牛的代谢特征,从而有效预防该病的发生。本文将总结国内外围产期奶牛糖、脂代谢最新的研究进展,旨在通过阐明围产期奶牛糖、脂代谢主要器官的动态变化并在此基础上揭示酮病奶牛的代谢特征,为预防和治疗酮病提供科学思路和作用靶点,最终提高我国奶牛使用寿命和终身产奶量。酮病奶牛各组织器官糖、脂代谢变化规律 瘤胃糖、脂代谢变化规律 奶牛进入围产期后瘤胃乳头面积显著下降,从产后 开始瘤胃乳头
6、面积逐渐恢复。当产前高粗料比例饲粮转化为产后高精料比例饲粮时,微生物丰富度分析揭示围产后期奶牛菌群丰富度与围产前期相比显著降低,瘤胃拟杆菌门与厚壁菌门的比例由围产前期的 提高到围产后期的;变形菌门丰度提高,表现为围产后期丙酸产量增多,且拟杆菌门中普雷沃氏菌属与丙酸盐含量和比例之间呈极显著正相关,瘤胃球菌属与乙酸盐含量呈正相关,发酵模式的改变通过增加氢离子竞争而改变古菌区系,如产甲烷杆菌数量增加。以上研究说明,瘤胃微生物区系在围产后期倾向于产生丙酸,而丙酸可通过肝脏糖异生作用弥补葡萄糖需要。等发现,瘤胃微生物组成相比宿主遗传更能解释牛奶中丙酮和 含量的变化,相关研究证明血清中 与瘤胃中乙酸、丙酸
7、、丁酸和乙酸与丙酸比存在相关性,其根本原因在于瘤胃发酵所产生的挥发性脂肪酸广泛参与糖、脂代谢过程中。以上研究结果提示围产期奶牛瘤胃发酵模式改变与酮病之间存在关联性。研究进一步对围产期健康、酮病及泌乳高峰奶牛瘤胃微生物进行 测序后发现,酮病奶牛瘤胃中产丙酸微生物包括埃氏巨球形菌()和反刍兽新月形单胞菌()相对丰度显著降低,牛链球菌()作为产乳酸菌相对丰度显著升高。使用代谢组学对酮病奶牛瘤胃中代谢物分布进行分析后发现,酮病奶牛瘤胃液中能量类物质(乙酸、葡萄糖和丙酸)含量显著降低,由于葡萄糖及其前体物是预防和治疗酮病的主要手段,该研究结果表明围产后期奶牛瘤胃发酵模式的变化可能在酮病发生中发挥作用。此
8、外,奶牛个体差异已在多个研究中报道,奶牛瘤胃微生物区系在围产期需要接受机体内部及外部变化的双重刺激且变化剧烈,奶牛个体差异是否在酮病发生中发挥作用还需进一步研究。脂肪组织糖、脂代谢变化规律 重量变化 脂肪组织以脂质的形式储存能量,同时也是奶牛的免疫和内分泌器官,参与奶牛机体供能、免疫、炎症反应和氧化应激。研究发现,围产后期奶牛将动员 的脂肪组织用于弥补能量不足,但过量脂肪动员也是导致酮病的主要原因。体况评分(,)被广泛用于监控围产期奶牛的脂肪组织变化,具有快速和廉价的特点,可以近似评估奶牛皮下脂肪量,单位(分制)对应 的脂肪。已有大量研究探究奶牛围产期不同体况对泌乳性能、繁殖性能、疾病发病率和
9、产后死淘率等的影响,结果表明围产期奶牛 理想值为,推荐范围为 。其中,奶牛产犊时 低于 与生产和繁殖性能下降有关,大于 与干物质采食量和泌乳性能减少以及代谢紊乱有关。然而,研究表明具有相同 奶牛的总腹部脂肪或内脏脂肪重量可相差 倍,进一步研究表明腹部脂肪组织重量始终大于皮下脂肪重量,且围产后期奶牛腹部脂肪动员优先级要高于皮下脂肪。因此,使用 监控围产期奶牛体脂动员和预防酮病仍缺乏准确性。但除屠宰试验外,目前仍缺乏非侵入性且稳定的检测手段用于腹部脂肪组织重量的测定,未来开发用于评估奶牛各脂肪组织重量的方法或仪器将有助于精准制定饲养管理计划。糖、脂代谢变化 等发现,围产后期奶牛胰岛素传导信号相关蛋
10、白含量下调,表明脂肪组织发生胰岛素抵抗,且葡萄糖转运蛋白 在围产后期表达降低,这进一步削弱了胰岛素依赖的葡萄糖摄取过程,因此围产期奶牛胰岛素葡萄糖系统的顺势变化可确保葡萄糖流向乳腺。等对奶牛围产期脂肪组织脂质代谢基因表达量进行测定,与产前相比,产后脂肪组织中能量释放相关基因显著上调,且脂肪生成相关基因表达量下 期孔凡林等:酮病奶牛糖、脂代谢变化规律及营养调控研究进展调。与健康奶牛相比,研究表明酮病奶牛皮下脂肪中磷酸化激素敏感性脂肪酶与非磷酸化激素敏感性脂肪酶比例显著上调,且三酰甘油脂肪酶蛋白含量显著上调,这说明患酮病奶牛脂肪组织进一步分解。脂肪因子变化 脂肪组织产生和分泌的信号因子称为脂肪因子
11、,包括细胞因子、激素、生长因子及趋化因子等。目前对于脂肪因子在围产期的动态变化主要来源于 水平,其关键在于蛋白质水平上检测方法的限制。表 汇总了围产期奶牛脂肪组织释放的主要脂肪因子及其功能、围产后期脂肪因子的变化以及酮病奶牛脂肪因子的变化,可以发现脂肪因子功能繁多,广泛参与调节脂质稳态、胰岛素敏感性、葡萄糖代谢、脂肪分布和炎症反应,且各个脂肪因子在围产后期的变化表现不一,脂联素和瘦素在脂肪组织中表达量下降且在血液中含量同时下降,而成纤维细胞生长因子、趋化素和抵抗素在围产期血液中含量升高。此外,脂肪因子在患酮病期间同样出现差异,脂联素含量降低,瘦素无显著变化,而成纤维细胞生长因子、趋化素和抵抗素
12、含量升高。如表 中脂肪因子功能所示,酮病奶牛血液中脂联素和抵抗素的变化与促进脂肪分解相关。表 围产期奶牛脂肪因子功能和变化 脂肪因子功能围产期变化 表达血液文献酮病变化 血液文献脂联素增强胰岛素敏感性,抗炎,增加肝细胞和肌细胞中游离脂肪酸氧化,增加葡萄糖摄取,增加脂肪生成和脂质储存,瘦素促进脂肪分解和脂肪氧化,抑制脂肪细胞分化和脂肪生成,抗炎,增加体组织对葡萄糖的吸收成纤维细胞生长因子 影响肝脏和骨骼肌的能量代谢、葡萄糖稳态和胰岛素敏感性趋化素调节免疫、炎症、脂肪生成和葡萄糖代谢抵抗素通过中枢系统调控生殖和代谢,其功能与瘦素类似 :降低;:上升;:无变化 ;:结果缺失 。肝脏糖、脂代谢变化规律
13、 脂肪酸代谢变化 肝脏对于围产期奶牛的重要性已被详细综述,研究表明产后 肝脏重量与产后 相比显著上升,围产期体脂和体蛋白动员后主要在肝脏中进行重新分配。体脂动员产生的脂肪酸在肝脏中有 条主要代谢途径:)合成甘油三酯;)组装为低密度脂蛋白从肝脏输出;)完全氧化供能;)不完全氧化生成酮体用于供能。全基因组关联分析发现荷斯坦奶牛肝脏中酰基辅酶 胆固醇酰基转移酶 和胰岛素样生长因子(,)基因与酮病有关。等进一步发现产后临床酮病奶牛产前血浆 含量低于健康奶牛,这可能增加生长激素的分泌并促进产前脂肪分解,进而引发酮病。等使用转录组学对围产期奶牛肝脏基因表达进行分析后发现,与分娩前相比,产后奶牛肝脏能量动员
14、增强。此外,产后肉毒碱棕榈酰转移酶(,)的显著表达表明线粒体脂肪酸代谢增强。而酮病奶牛长链脂酰辅酶 合成酶表达显著提高,、长链脂酰辅酶 脱氢酶、羟甲基戊二酰辅动 物 营 养 学 报 卷酶 合酶和乙酰辅酶 羧化酶的 水平显著降低,这表明酮病奶牛产后脂肪酸 氧化减少并通过合成甘油三酯而引起脂肪肝。进一步对亚临床酮病和临床酮病奶牛肝脏基因进行研究后发现,与健康奶牛相比,亚临床酮病奶牛过氧化物酶体增值物激活受体 及其靶基因、的表达水平显著提高,但在临床酮病奶牛中显著降低,且红油 染色发现临床酮病奶牛肝脏中脂质累积,这表明亚临床酮病奶牛肝脏脂肪 氧化增加,而临床酮病奶牛脂肪氧化显著降低且甘油三酯合成增加
15、。以上研究结果表明,亚临床酮病及临床酮病奶牛肝脏脂质代谢并不相同,临床酮病奶牛肝脏易形成脂肪肝。此外,研究证明酮病奶牛肝脏中肿瘤坏死因子、一氧化氮合酶、白细胞介素 和白细胞介素 在酮病奶牛中显著表达,白细胞介素 表达量下降,且 样受体热蛋白结构域相关蛋白()和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶()的 表达量和蛋白表达量提高,的活性更 高,表 明 酮 病 奶 牛 伴 随 发 生 核 因 子 ()信号通路和 炎性小体的激活,然而炎性反应与酮病之间的因果关系尚未可知。进一步研究表明,患亚临床酮病奶牛线粒体自噬增强,而临床酮病奶牛肝脏中该途径受到抑制。以上研究均说明,临床酮病及亚临床酮病奶牛肝脏代谢和基因
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