老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期肺康复模式研究进展.pdf
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6、c t iv e pu l mo n a r y d isea se,COPD)是一类具有高发病率、病程长及高死亡率的 呼吸道疾病,其主要临床特征为持续气流受限和小气道损 伤等,在老年人群中发病率为10%15%3。过度劳累 或严重感染会造成COPD患者病情恶化或出现急性加重,发展成急性加重期慢性阻塞性肺疾病(a c u t e ex a c er ba t io n o f c h r o n ic o bst r u c t iv e pu l mo n a r y d isea se,AECOPD)o 老年 AECOPD患者一般会呈现更为明显的气道炎症反应,大量 气道黏液分泌,柱状上皮细胞
7、纤毛传输系统受阻,导致痰 液排出更加困难,加重呼吸衰竭,也是造成患者死亡的最 重要的原因。在2019年,美国胸科学会提出,早期肺康 复模式是慢性呼吸系统疾病患者治疗的基石,肺康复模式 包括但不限于健康教育、运动训练和自我管理等内容,同 时由多学科小组在住院或门诊对患者进行2次/周,持续8 周或更长时间综合康复干预,可明显缩短患者住院时间,提高其生存率。但是,目前全球范围内对早期肺康复模式 获取和接受程度较低。因此,应当加大对早期肺康复的推 广和应用力度。本文综述国内外关于AECOPD合并n 型呼吸衰竭早期肺康复相关研究,旨在为老年AECOPD合 并n型呼吸衰竭患者早期肺康复计划提供依据。1老年
8、AECOPD合并n型呼吸衰竭的病理生理 学特点老年患者呼吸衰竭发病率增高的基础与呼吸系统解 剖、生理退化相关。呼吸系统在老年人中发生一系列改 变,包括鼻黏膜的萎缩、骨脱钙和骨质疏松导致椎体压缩,进而形成驼背和桶胸。随着年龄的增长,肺泡的数量没有 明显减少,但肺泡变得更加薄,肺泡腔也变大,弹性减退。肺泡壁可能会逐渐减少或丧失一部分,血管内膜出现纤维 化程度不同,胶原成分增多。此外,细小支气管也会扩张,导致肺残气量逐渐增加,而肺活量则逐渐减少。肺泡通气 不足导致老年人动脉血氧分压下降,随着年龄增长,下降 基金项目:四川大学华西护理学科发展专项基金项目(HXHL21040)860 老年医学与保健20
9、23 年第 29 卷第 4 期 Ger ia t r Hea l t h Ca r e,2023,Vo l.29.No.4程度更加显著。此外,老年人的呼吸系统化学感受器和神 经憋受器敏感性降低,使得其对低氧和二氧化碳通气刺激 的反应减弱,容易出现肺泡低通气,或者更容易出现低氧 血症和二氧化碳潴留。COPD主要发生在老年患者中,其 病理学改变主要涉及中央气道、外周气道、肺实质和肺血 管系统。炎性细胞经常出现在气道上皮的表层,同时黏液 分泌腺和杯状细胞数量的增加与黏液过度分泌密切相关。慢性炎症引起外周气道的重复性损伤和修复。这个修复 过程导致气道壁结构的重建,增加胶原含量并形成瘢痕组 织,结果为气
10、道管腔变窄,导致固定性气道阻塞。在COPD 患者中,肺实质破坏的典型表现是小叶中央型肺气肿,这 包括呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时,这些破 坏通常局限于肺部的上部;但随着病情的进展,可以波及 到整个肺,同时还会破坏肺毛细血管床。肺内蛋白酶和抗 蛋白酶失衡是造成肺气肿性肺损伤的主要机制,可能由遗 传因素或炎性细胞和介质的作用引起。此外,氧化作用和 其他炎症后果也会对此产生影响。对于COPD患者的肺 血管,其主要特征是血管壁的增厚,这种改变在疾病早期 就开始出现。内膜增厚是最早的改变,此后平滑肌增加和 血管壁炎性细胞浸润。COPD恶化时,平滑肌、蛋白多糖和 胶原增加,从而进一步增加血管壁厚
11、度。老年患者常因上呼吸道感染、急性感染引起AECOPD 并发呼吸衰竭,同时常合并其他脏器衰竭。骨骼肌功能障 碍是AECOPD合并n型呼吸衰竭患者最突出的全身性表 现,也是导致其活动能力降低的一个主要因素,对患者的 生活质量和预后造成很大的负性影响。肌肉障碍可能与 蛋白合成/分解平衡、局部或系统性炎症、营养不良、氧化 应激和线粒体功能障碍和细胞凋亡等有关,由于氧化能力 降低、纤维类型分布改变、骨骼肌肌肉质量丧失、线粒体功 能障碍、蛋白质合成减少而分解代谢增加导致肌肉废用性 萎缩,导致结构和代谢改变。(1)蛋白质平衡:人体骨骼 肌内储存着大量蛋白质,当机体遭受缺氧和炎症等刺激 时,骨骼肌内蛋白质的
12、分解速度大幅提高,导致蛋白质的 平衡失调,从而引发疲劳和肌肉萎缩国。(2)局部或系统 性炎症:COPD与炎症反应密不可分,其发病机制与多种炎 症介质、粒细胞和细胞因子有关。炎性反应不仅在局部持 续发展,也可能扩散成全身性反应,成为AECOPD患者的 显著特征切。研究表明,与健康人群及无骨骼肌功能障 碍的COPD患者相比,存在骨骼肌功能障碍的COPD患者 血清中的炎症因子水平明显增高,且炎症因子水平与骨骼 肌肌力和质量成反比,提示系统性炎症对患者骨骼肌功能 有消极作用。(3)营养不良:AECOPD患者通常会出现食 欲减退,基础代谢增加,能量摄入降低等症状,从而导致营 养不良、肌肉萎缩和体质量降低
13、。一方面,因为AECOPD 患者由于体内的炎性反应较强,释放炎症介质更多,引起 自身代谢加速,体质量降低,且肿瘤坏死因子a会使体内 炎性反应放大,引起高代谢状态、产热增加及能量消耗;另 一方面,因为气道已经产生不可逆损伤,患者长时间处在 应激反应状态下,为了提供充足能量,糖原分解增多,糖异 生增加,造成体内胰高血糖素和儿茶酚胺类物质等分泌增 加,同时还会产生脂肪和蛋白质分解,肌肉蛋白合成减少,从而造成营养状况下降切。(4)氧化应激:AECOPD患者 受到炎症和缺氧等有害刺激,导致高活性分子如活性氧自 由基生成过多,这些分子的氧化程度超过体内氧化物的清 除能力,进而破坏氧化和抗氧化系统的平衡,蛋
14、白质、脂质 和核酸等分子发生氧化损伤,抑制肌肉收缩力,加速蛋白 质分解,进而降低肌力问。(5)线粒体功能障碍和细胞凋 亡:线粒体功能障碍和细胞凋亡在COPD患者骨骼肌消耗 中起着重要作用,COPD患者骨骼肌线粒体密度降低,耗 氧量降低,骨骼肌功能下降“口。而骨骼肌功能障碍对患身 体机能和体育活动产生严重影响。AECOPD患者在住院 期间会出现上肢肌力和耐力下降,并且在下肢中肌肉障碍 更加显著珂o急性加重的COPD患者在第3天6分钟步 行距离试验从稳定期422 m降低至373 m,且出现明显的 疲劳感,耗能时间也有所改变妙o大多数AECOPD患者 在1 d内行走时间不超过10 min,且对患者活
15、动影响可持 续到出院后很长一段时间。哈斯叶提吐尔逊等切研 究表明,AECOPD患者运动耐力显著下降,且合并右心功 能不全患心肺功能下降更显著。早期肺康复(运动训练和 经皮神经肌肉电刺激治疗)可以提高股四头肌I型、II型 肌纤维的横截面积,降低D型纤维的比重,同时还可以提 高氧化能力,具体表现为毛细血管密度增大和氧化酶活性 提高;经皮神经肌肉电刺激治疗通过改变肌纤维类型、萎 缩肌纤维、减少肌纤维萎缩及氧化应激水平的降低,具有 与运动训练相似的康复疗效切o2早期肺康复模式介绍2.1早期肺康复相关概念及介入时机选择早期肺康复 是以个性化为基础,通过对患者全面评价后采取综合性干 预措施,以提高患者身心
16、健康,能够长期保持良好生活习惯,从而达到促进患者健康行为的目的期。然而,对AECOPD 患者采取早期肺康复干预介入时机临床上并没有达成共 识。在国内外多将在危重患者生命体征稳定或在使用血管 收缩药和血管扩张药等治疗后血流动力学稳定进行肺康复 模式干预,视为早期朗。而汤玉蓉等将100例老年AE-COPD患者随机分为2组,分别在AECOPD稳定期接受肺 康复训练和AECOPD感染得到控制后立刻接受肺康复训 练,连续进行12周干预,结果显示,在AECOPD感染得到 861 老年医学与保健 2023 年第 29 卷第 4 期 Ger ia t r Hea l t h Ca r e,2023,Vo l.
17、29.No.4控制后立刻接受肺康复训练患者的运动耐力、功能和血气 分析等,指标得到显著改善,患者生存质量显著提高。研 究表明,在机械通气48 h后就可进行肺康复干预;也有 研究勿认为,越早期介入康复越有利于患者预后。总的来 说,关于早期肺康复介入时机,到现在为止医学界并没有 达成一致意见。但多数研究表明,早期康复的时机为在患 者入住重症加强护理病房后72 h之内,在确定没有明显的 禁忌症后即可进行肺康复干预妙如。He等勿研究提出,应在AECOPD患者住院23 d后及早进行早期肺康复干 预,并且要一直持续到患者出院为止,对于机械辅助呼吸 的患者,如果不能在2 d内停止使用机器,就需要及早行肺 康
18、复治疗。在肺康复干预过程中,如果患者发生:(1)平均 动脉压力 65 mmHg(1 mmHg=0.133 k Pa),收缩压力 35次/min,心率不齐;(2)对患者进 行抗心律失常药物、主动脉球囊反搏及对机械通气压力等 介入治疗;(3)出现胸痛、气急、呼吸困难、胸闷等情况。这 些说明患者不适合继续进行肺康复训练,应暂停干 预皿27。总之,对于AECOPD患者何时介入早期肺康复干 预目前仍有较大争论,亟待开展更多临床研究以确定。2.2早期肺部康复手段运动训练、呼吸运动训练、营养 治疗、呼吸道管理和体位训练及新型康复训练等是目前早 期肺功能训练的主要手段,要结合患者的实际情况和耐受 性,采取具体
19、的肺康复治疗方法。2.2.1运动训练运动训练不仅有效防止关节挛缩和减 少肌肉萎缩,同时也可增强人体抗炎和免疫功能,改善外 周和中心的血流循环及灌注情况等网。运动训练包括主 动和被动2类。被动运动训练:(1)被动床旁自行车:被动 床边自行车是一种较为新颖的康复器械,可以帮助下肢功 能重建,有助于双下肢的平衡和协调能力的建立。Nic k el s 等啰1研究评估危重患者被动自行车的可接受性、安全性和 可行性,结果显示,在276次卧床骑行期间仅发生了 2次轻 微的不良事件,证明其安全性,可以帮助患者防止肌肉萎 缩,促进康复。(2)被动关节活动度训练:对无法主动运动 的患者,通过被动运动训练或被动牵引
20、等方法,可以有效 地改善患者关节功能和软组织长度,提高患者生活质量,指南推荐每日持续被动活动或被动牵拉时间应保持在 20 min30注动运动训I练主要包括有氧运动、拉伸坐起、桥 式运动、抗阻力训练等,如果患者能够正确对外界刺激,那 么可以尝试从被动运动改成主动运动。研究知证实,在 早期肺康复训练中,有氧运动、坐起拉伸、桥式运动、空中 踩车、腹式呼吸等运动锻炼可有效缓解老年AECOPD患者 呼吸肌疲劳,提高运动能力,改善其肺功能。尹雪燕等 在研究中尝试建立多学科肺康复团队,为AECOPD患者提 供三阶段的康复方案:(1)在第一阶段,患者呼吸和肺部功 能较差,症状包括咳嗽、咳痰、喘憋等,难以承受强
21、度较大 的运动,为此,选用神经肌肉电刺激代替患者主动运动训 练,使用振动背心辅助患者排痰,神经肌肉电刺激不仅可 以避免呼吸困难,还能降低循环系统的压力等负面反应,提高患者活动能力和肌肉力量;(2)在第二阶段对患者实 施简单抗阻训练和呼吸功能训练,在不下床的情况下就可 以进行练习,进行呼吸训练有助于锻炼四肢和呼吸肌肉,提高四肢运动耐力,并缓解呼吸系统症状;(3)在第三阶段 对患者进行有氧训练,整个过程循序渐进。结果显示,4 周后患者肺功能能到显著改善,提高血氧饱和度,缓解呼 吸系统症状,增强运动耐力。2.2.2呼吸运动训练 通过呼吸运动训练可以有效地提 高肌肉和呼吸肌肌力,改善患者呼吸形态,改善
22、呼吸效率,促进呼吸功能的恢复3。张颖等31研究对AECOPD合 并呼吸衰竭患者在无创呼吸机基础上联合呼吸训练(有效 咳嗽训练、吟唱发声训练、腹式深呼吸训练和吹气球训 练),结果显示,相比于单纯无创呼吸机治疗,患者动脉血 气指标改善时间更早且更为明显,肺功能和呼吸功能评分 改善更为明显,患者住院天数显著减少,且插管率能够得 到有效控制,有效咳嗽训练可清除呼吸道的分泌物,防止 感染,并改善通气;吟唱发声训练在提高呼吸和肺部顺应 度的同时,还能调整患者情绪;腹式深呼吸训练可有效地 调节呼吸,改善通气换气,有效改善低效的呼吸方式;吹气 球训练能提高肺部的顺应性,并能排除肺部的残余气体,表明呼吸训练的重
23、要性。曾佳等泗通过对46名老年 COPD患进行负重呼吸训练与有氧运动相结合的肺康复治 疗方法,发现患者的运动能力与呼吸功能均有明显改善,提高生存质量。在该研究中负荷深呼吸可改善患者呼吸 方式,提高呼吸肌肉的力量和肺部弹性;有氧训练可提高 患者耐力,防止深呼吸时出现过度疲劳,故联合应用可显 著改善肺功能,值得临床应用。2.2.3 营养治疗 一项对2 002名AECOPD患者营养风 险筛查调查显示,约有一半患者营养不良的风险增加,推 测是因为高代谢使得患者的蛋白质营养和并发症的风险 上升,因此在早期进行营养支持来纠正患者的营养不良并 促进代谢功效的恢复是十分必要的I。刘少甜等旳对老 年AECOPD
24、合并n型呼吸衰竭患者采用肠外营养与肠内 营养相结合的方法进行早期序贯性营养支持,结果显示,通 过肠外营养-肠内营养-经口饮食过程,更有效地解决大部分 患者早期肠道内维生素和微量元素及旺盛的能量供需问 题,帮助大多数患者尽快康复并恢复胃的消化功能,缩短肠 外营养的可用时间,患者心肺功能和所需的营养状况均可 得到显着改善。提示纠正代谢障碍、恢复氮平衡能够有效 改善患者呼吸系统功能和身体素质,减少发作风险。862 老年医学与保健2023 年第 29 卷第 4 期 Ger ia t r Hea l t h Ca r e,2023,Vo l.29.No.42.2.4呼吸道管理和体位训练 呼吸道管理包括咳
25、嗽咳 痰训练、通气训练、震动排痰训练及高频震荡通气等。咳 嗽咳痰训练能够降低肺不张、肺炎等并发症的发生率,起 到保护肺功能的作用切。通气训练可提高呼吸道气流速 度,促使呼吸道分泌物向主气道排出,从而提高氧合,改善 肺部顺应性,预防肺部不张,但临床上尚无标准治疗方 法)。震动排痰训练能够使气道分泌物液化、松动,从而 使其更容易被咳出,不但具有明显排痰效果,而且操作简 便,因此已经在临床中得到了广泛应用。高频震动通气 是一种可以在不增加气压伤的前提下,以正常频率4倍以 上进行辅助通气,有效提升氧合水平,且潮气量小、气压道 稳定、频率高,可有效促进二氧化碳排除,避免因为肺泡过 度扩张而造成的慢性肺伤
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