新生儿重症监护室血流动力学评估及血管活性药物选择.pdf
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11、n and Vasoactive Drug Selection in the Neonatal Intensive Care UnitZhan Shina.2,Han Tongyan(1.Peking University Third Hospital,Bejing100191,China;2.Shunyi Maternal and ChildrensZhan Shinal.,Han Tongyan(1.Peking University Third Hospital,Bejing100191,China;2.Shunyi Maternal and ChilHospital,Shunyi Wo
12、mens&Childrens Hospital of Bejing Childrens Hospital,Beijing101300,China)对于新生儿,临床中许多情况可致血液循环的生理机能受到破坏,导致器官灌注异常和缺氧,而持续的灌注不足会导致代谢紊乱、酸中毒、器官功能障碍,最终导致严重的后果。临床中常通过临床征象及化验检查判断循环稳定,识别循环障碍,而超声心动图及近红外光谱的应用显著提高了对中央及局部循环的认识,并对是作者简介:詹实娜(19 8 4.0 2-),女,硕士,副主任医师,主要从事新生儿疾病研究,E-mail:z h a n s h i n a 12 3 16 3.c o m
13、。通信作者:韩彤妍(19 7 4.0 9-),女,博士,教授,主要从事新生儿疾病研究,E-mail:t o n g y a n h a n q q.c o m。儿科药学杂志2 0 2 3年第2 9 卷第8 期 Journal of Pediatric Pharmacy2023,Vol.29,No.858否需要干预及药物的选择提供指导。新生儿血流动力学障碍通常可以得到有效解决,然而由于缺乏统一认识的准确的器官灌注评估指标及合适的干预阈值指标,心血管循环稳定干预仍存在不足。本文将就评估新生儿血流动力学障碍的常用循环参数的优缺点及血管活性药物的选择作一综述。1血流动力学评估单个循环参数无法单独可靠地
14、用于诊断、量化和指导存在血流动力学异常患儿的管理。新生儿科医师通常考虑一系列的血流动力学参数来决定血管活性药物的使用,见表1。表1与新生儿血流动力学有关的血液循环参数血流动力学组成部分血液循环参数血容量尿量、血压、心腔容积、下腔静脉宽度、下腔静脉塌陷指数心功能血压、尿量、心输出量、射血分数、心脏指数、组织多普勒和变异参数血管舒缩规律皮肤灌注、脉搏量、血压、心输出量全身血流量皮肤灌注、上腔静脉流量、心输出量、尿量、近红外光谱细胞代谢血乳酸、碱剩余1.1血压血压仍是最常用的启动循环干预治疗的评估指标,生后早期平均动脉压(MAP)与颅内出血关系密切,持续过低的MAP可导致脑室周围白质软化,但低血压仍
15、缺乏基于证据的干预阈值的定义。目前早产儿低血压的定义有3种:(1)新生儿生后第1天MAP30mmHg;(2)M A P低于同胎龄儿正常MAP;(3)极低出生体质量儿连续2 次监测MAP均低于同日龄新生儿的第10 百分位数,三种标准均有不足。有研究2 显示,超早产儿由于心血管系统发育极不成熟,生后易出现血压下降,生后4 5h血压可降至最低,2 4h内血压有自行上升的生理现象,且治疗组与未治疗组2 4 h内MAP升高速率基本相同。早产儿血压可随着体质量、日龄的增加而增高,2 周后可逐渐接近正常足月儿,并保持稳定。而低血压作为循环血流量减少的指标是有局限性的,新生儿血压与心输出量、全身血流量及器官灌
16、注呈弱相关性3同理,当脑循环灌注尚处于自动调节区时脑氧合与血压缺乏一致的相关性4。因此,BarringtongKJ5提出“允许性低血压”概念,即临床评估循环灌注良好的早产儿,即使存在较低的MAP,也没有必要进行干预。研究6-7 证实,允许性低血压组与正常血压组的临床预后无差异。基于此,Dempsey EM等8 提出“低血压临界值”概念,该值并非固定的血压值,而是动态变化的值,低于此值预后不良风险显著增加,积极治疗可以改善预后,但目前这一理想的临界值尚未确定。1.2皮肤灌注及尿量当存在氧供不足时,机体优先供给重要器官,导致相对不重要的器官末梢微循环流量的减少。因此,皮肤灌注不足及尿量减少被视为循
17、环不足的早期指标。然而,对于早产儿,尤其生后第1天,单独以皮肤毛细血管再充盈时间(CRT)及血压识别全身血流量不足是不可靠的。而结合MAP40 mL/(kg min),该水平与神经系统预后和生存率改善有关。超声心动图在评估循环上还包括监测下腔静脉宽度及下腔静脉塌陷指数(IVC-CI)以评估血容量。采用超声心动图剑突下测量液体负荷前后吸气末和呼气末下腔静脉的直径,计算出其随呼吸变化的变异率,即IVC-CI。I V C-CI是一个良好的预测液体反应性的指标。因在吸气末,下腔静脉会发生塌陷,当血容量不足时,下腔静脉塌陷会显著增加;血容量过高时,下腔静脉塌陷会显著降低。但是下腔静脉直径受腹内压的影响较
18、大,对于在不同腹腔内压水平下,下腔静脉直径的呼吸周期变化情况与液体反应性是否存在相关性,则需要进一步研究。同时心脏超声检查可排除心包积液、评估心肌收缩性和心室充盈状况。1.5近红外光谱(near-infrared spectroscopy,NIRS)近红外光谱能够对区域进行无创、实时和连续的测量氧合和灌注。研究表明12 ,低脑氧合与不良的长期预后相关,如果用近红外光谱成像(NIRS)监测婴儿,可减儿科药学杂志2 0 2 3年第2 9 卷第8 期JournalofPediatricPharmacy2023,Vol.29,No.859轻缺氧负担,但以NIRS主导的循环干预并没有改善早产儿的远期预后
19、。1.6血乳酸水平乳酸是葡萄糖无氧代谢的终末产物,通常在组织缺氧和缺血的情况下增加。高血清乳酸水平与新生儿疾病的严重程度和不良结局相关13。早期有效地清除乳酸可提高败血症、围产期室息及先天性心脏病患儿的存活率。2常用血管活性药物的选择大多数血管活性药物通过改变细胞内钙浓度来调节肌肉舒缩,通过作用于心血管上的肾上腺素能受体、多巴胺能受体和加压素受体发挥调节效能。在早产儿和足月新生儿,由于受体成熟度和药代动力学不同,可能产生不同的血流动力学效应14。血管活性药物具有剂量依赖性,不同的剂量激动的受体不同,产生的临床效应不同。2.1多巴胺多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床使用剂量为2 2 0 g
20、/(k g min),不同剂量的多巴胺的药理机制不同。小剂量4g/(k g min)激动多巴胺受体,扩张内脏、肾血管,改善内脏血流和氧气输送,增加尿量。但多巴胺的肾脏效应很弱,且有研究证明小剂量多巴胺未能防止肾损伤进展或避免肾脏替代治疗15。中等剂量5 9 g/(k g min)激动心肌,受体,通过正性肌力和正性节律增加心率及心搏出量。大剂量10 20g/(k g min)主要激动,受体,增加外周血管阻力使MAP增加,并不增加心输出量。一项Meta 分析16 显示,多巴胺可有效升高血压,且升压效果明显优于多巴酚丁胺、氢化可的松等,且多巴胺可增加早产儿脑血流量,并不增加神经系统不良预后的发生率。
21、新生儿感染性休克治疗中,多巴胺仍作为抗休克的一线药物17 ,而对于多巴胺出现抵抗或无效时,则用肾上腺素替代多巴胺18 。BaskeK等19 的一项比较多巴胺及肾上腺治疗新生儿败血症所致休克的双盲随机对照研究显示,肾上腺素0.2 0.4g/(kgmin)和多巴胺10 2 0 g/(kgmin)具有相似的疗效和安全性,肾上腺素与30*周早产儿的较好预后相关。多巴胺是肺动脉高压继发右心衰失代偿期的更好选择,其激活受体后具有维持血压的作用,受体激活后可增加心排血量,但多巴胺剂量增加至15 g/(k g min)后,心动过速的风险大大增加2 0 。使用多巴胺过程中会影响脑垂体功能,抑制催乳素、生长激素、
22、甲状腺激素的分泌,对早产儿早期神经系统发育可产生不利影响,但停药后可很快恢复至正常(2 1O2.2多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺,主要药理作用表现为激动,受体。与多巴胺不同,多巴酚丁胺不是通过内源性去甲肾上腺素的释放间接发挥作用,而是直接作用于心脏,使心肌收缩力增强,冠状动脉血流增加,心肌耗氧量增加,并不影响全身血管阻力2 。其有效剂量为5 2 0 g/(kgmin),而剂量达到15g/(k g min)时可引起肺水肿,导致心动过速,因此剂量不宜过大。多巴酚丁胺特别适用于治疗由于心肌功能不全或低心排出量引起的新生儿低血压。对于失代偿性右心衰竭,多巴酚丁胺可增加心排血量,但是对血压改善
23、不明显。一项Meta分析2 3 表明,多巴胺升高MAP更多,而多巴酚丁胺对左室流出量(LVO)的影响更大。与肾上腺素和多巴胺相比,多巴酚丁胺可改善冠状动脉血流,在增加和维持全身血流方面优于多巴胺2 4。因此,临床中发生心脏射血分数减低、心功能不全表现时会应用多巴酚丁胺;当已出现低血压症状,往往联合多巴胺或肾上腺素同时治疗。2.3去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要药理作用为强效激动1受体,弱到中效激动受体,对2受体几乎无作用。可使外周血管阻力增高,心脏射血阻力增加,心排出量不变或下降。建议使用剂量0.1 1.0 g/(k g min),中心静脉给药。目前尚无评估去甲肾上腺素在新生儿心血管循环灌注不足方
24、面的随机对照试验,主要用药依据来自观察性试验。在出现脓毒症休克时,它可以用来改善较低的全身血管阻力(SVR);在成人和患有感染性休克的较大儿童中,选择去甲肾上腺素正是由于存在低SVR25。去甲肾上腺素给药也与尿量增加和乳酸减少有关,其可改善心功能和组织灌注2 6 。RizkM Y等2 7 报道了去甲肾上腺素对30 例脓毒性休克早产儿的影响,也强调了给药后MAP和尿量的增加。我国2 0 0 9 年关于感染性休克的诊治指南指出,若患儿有全身性血管阻力下降(脉压差增大、舒张压低于收缩压50%),建议单独使用去甲肾上腺素。有专家建议去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联用,且与使用大剂量多巴胺及肾上腺素相比,能够
25、改善毛细血管和内脏血流18 。Rowcliff K 等2 8 回顾性研究了胎龄 32 周患儿使用去甲肾上腺素的情况,发现其可有效增加MAP,可能引起心动过速,但未发现其他不良反应。去甲肾上腺素可增加SVR和肺血流量,对肺血管有扩张效应,从而改善肺动脉高压的预后,可在治疗重度新生儿持续性肺高压(PPHN)所致的循环衰竭中发挥作用2 9 O2.4肾上腺素肾上腺素强效激动,和受体,激动2受体效应较弱,常用剂量0.0 5 1.0 0 g/(k g min),中心静脉给药,紧急情况下,可经外周静脉及骨髓内途径给药。肾上腺素具有强烈的正性肌力及变时效应,小剂量 0.3g/(k g min)可激动、,受体,
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