Ⅰ型心肾综合征的研究进展.pdf
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1、东南大学学报(医学版)()():收稿日期 修回日期 基金项目 国家自然科学基金资助项目()作者简介 阮亮()男福建宁德人在读硕士研究生:.通信作者 汤成春:.引文格式 阮亮乔勇汤成春.型心肾综合征的研究进展.东南大学学报(医学版)():.综述 型心肾综合征的研究进展阮亮乔勇汤成春(.东南大学 医学院江苏 南京 .东南大学附属中大医院 心内科江苏 南京)摘要 型心肾综合征()是心肾综合征的一个重要亚型指的是急性心功能不全继发急性肾损伤常发生于急性失代偿性心力衰竭、急性冠脉综合征、心源性休克、心脏手术之后 通常会导致患者住院时间延长、再入院率增加及死亡率升高 由于心肾间存在多条相互作用的病理生理通
2、路的机制复杂且尚不明确可能与血流动力学失衡、神经体液调节网络激活、炎症与氧化应激等相关 目前尚无有效的 治疗方案缺乏高质量循证证据及指南 本文作者就目前 的定义、流行病学、危险因素、风险评分、病理生理机制、分子标志物以及防治作一综述关键词 型心肾综合征 急性心功能不全 急性肾损伤 综述中图分类号 文献标志码 文章编号():./.心脏和肾脏同为人体的重要脏器心、肾疾病之间可以相互影响 心肾综合征()是指心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的临床综合征 型心肾综合征()是 的一个重要亚型指的是急性心功能不全继发急性肾损伤其与延长住院时间、增加再入院率以及全因死亡率相关给社会
3、和医疗带来沉重负担 因此早期识别 高危人群并及时采取防治措施十分重要 定义第七届急性透析质量倡议组织会议()第一次制定了 概念及分型的共识将 分为 型 型心肾综合征中引起急性肾损伤的急性心脏事件指的是急性失代偿性心力衰竭()、急性冠脉综合征()、心源性休克、心脏手术 对急性肾损伤()的诊断推荐采用改善全球肾脏病预后组织(:)诊断标准:()在 内血肌酐()水平升高.(.)()内 水平较基础值升高()连续 尿量 评为 分将基线 .评为 分基线.评为 分 评分越高则发生 的风险越大 风险评分 分的高危患者 风险可达 近些年随着人工智能的发展机器学习算法被广泛运用于医疗领域帮助医生预测疾病发生风险 等
4、开发了 个基于重症监护医学信息数据库()的机器学习预测模型其中最佳的 模型曲线下面积()可 高 达.(.)病理生理机制心脏和肾脏之间存在多条双向调控的病理生理通路这些通路通过相互协调、相互补充以维持机体内环境的稳定 在 的早期阶段心脏和肾脏间的病理生理通路通过相互代偿、相互补充以缓冲和减轻病理损害 但随着急性心功能不全持续存在这些通路则互为因果、相互影响形成恶性循环最终将产生叠加、放大甚至倍增的损害效应显著加快两个器官的病理损害进程最终导致不良临床结局的发生.血流动力学失衡传统观点认为急性心脏事件发生心脏泵功能受损直接导致心输出量降低、机体有效血容量不足肾脏得不到足够血液供应发生肾皮质缺血、急
5、性肾小管坏死等即肾前性 显然这一理论忽视了机体的代偿功能且无法解释射血分数保留性心衰患者的发生 在正常生理状态下肾动脉灌注压在 之间变动时肾血流量可基本保持不变这得益于肾脏的球管反馈 等的研究显示接受肺动脉导管治疗的心力衰竭患者血流动力学参数和肾功能之间缺乏相关性因此心输出量降低肾脏灌注降低不是肾功能受损的唯一的血流动力学因素 肾脏淤血理论则可以对这一过程补充解释肾脏淤血是由体循环淤血及容量过负荷所引发在数值上体现为中心静脉压和肾静脉压力升高导致肾间质水肿肾小管功能障碍 下降东南大学学报(医学版)年 月().神经体液调节网络激活相关的神经体液调节网络主要由肾素血管紧张素醛固酮系统()、交感神经
6、系统()以 及 血 管 加 压 素()构成对保持机体血流动力学平衡起着至关重要的作用 当肾脏血流灌注持续不足 激活分泌大量血管活性激素如肾素、血管紧张素等其作用于肾传出小动脉使其收缩前列腺素、一氧化氮等则扩张传入小动脉维持正常的肾小球静水压及 当进入失代偿阶段 过度激活促进血管收缩水钠潴留激素的作用占据优势最终表现为肾功能恶化 此外 过度激活对机体的负面影响还表现在醛固酮和血管紧张素通过促纤维化分子表达以及刺激活性氧产生诱导心肌细胞和肾小管细胞肥大、凋亡以及纤维化进一步导致心室重塑以及肾脏损害有效血容量降低、血压下降激活 一方面加快心率、增强心肌收缩力心输出量提高但也促使心脏细胞肥大和纤维化
7、另一方面过度激活的 不仅会刺激肾脏血管平滑肌细胞上的 肾上腺素能受体而增强血管收缩作用而且还会刺激肾小球旁细胞上的 肾上腺素能受体增加肾素的分泌形成 和 之间的闭环 是垂体后腺受到低血容量和高渗透压刺激而分泌的抗利尿激素具有强收缩血管和水钠潴留作用的激素 可以激活血管 受体从而导致肾血管收缩和血管阻力升高激活肾小管主细胞 受体加强水钠重吸收水钠潴留进一步加重肾淤血 等纳入 例 患者的荟萃分析研究了托伐普坦(受体拮抗剂)的疗效结果显示使用低剂量托伐普坦可显著降低 的发生率.炎症与氧化应激炎症与氧化应激是 重要的非血流动力学机制既直接作用于心脏和肾脏又介导 病理生理学通路之间的相互作用 在 各种因
8、素的作用下机体炎症通路表达上调产生大量促炎细胞因子(如、)、活性氧()等引起肾血管收缩、肾脏间质纤维化、内皮功能障碍、细胞凋亡发生 等的一项体内研究发现与一般 患者相比发生 患者体内的、和髓过氧化物酶水平显著升高 有研究表明的炎症和氧化诱导单核细胞发生表型转换而被激活的单核细胞又反过来增强炎症反应单核细胞的表型转换和凋亡对 的发生起着至关重要的作用 分子标志物 的传统诊断标准是基于 和尿量的变化定义的但直到肾脏损伤 才会出现明显的变化这可能就延误了 和 的诊断和治疗 在先前的研究中胱抑素、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾素损伤分子、胰岛素样生长因子结合蛋白 和金属蛋白酶组织抑制剂 等生物标
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