早期康复训练对脑梗死患者S...导氧化应激及细胞凋亡的影响_谢永权.pdf
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1、分子诊断与治疗杂志2023年1月第15卷第1期J Mol Diagn Ther,January 2023,Vol.15No.1论著基金项目:河北省卫生厅科研项目(20181416)作者单位:1.遵化市人民医院神经内科,河北,唐山 0642002.遵化市妇幼保健院妇科学,河北,唐山 064200通信作者:谢永权,Email:早期康复训练对脑梗死患者SIRT1/PGC1a通路介导氧化应激及细胞凋亡的影响谢永权1郭书玲1谢桂芬2摘要 目的研究早期康复训练对脑梗死患者沉默信息调节因子 1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体 共激活因子1(PGC1a)通路介导氧化应激及细胞凋亡的影响。方法选择 2
2、020 年 1月至 2021 年 6 月期间遵化市人民医院接受保守治疗的急性脑梗死患者,分析病史资料并根据康复训练起始时间分为进行早期康复训练的研究组、进行常规康复训练的对照组。干预前及干预后 4 周,进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良 Barthel 指数(MBI)评价,检测血清 NSE、S100B、MDA、SOD、Bcl2、Caspase3 含量及外周血 SIRT1、PGC1a的 mRNA 表达水平,随访起病后 1 年内脑梗死累积复发情况。结果两组干预后的 NIHSS 评分、血清 NSE、S100B、MDA、Caspase3 含量降低,MBI 评分、血清 SOD 及 Bcl
3、2 含量、外周血 SIRT1、PGC1a的 mRNA 表达水平增加,以研究组更显著,两组间干预后比较的差异有统计学意义(t=5.927、5.005、14.834、10.068、8.696、14.075、5.843、10.570、9.607、7.223,P0.05)。结论早期康复训练促进急性脑梗死患者神经功能恢复的作用与促进 SIRT1/PGC1a通路激活、抑制氧化应激及细胞凋亡有关。关键词 急性脑梗死;早期康复训练;氧化应激;细胞凋亡;SIRT1/PGC1a通路Effect of early rehabilitation training on oxidative stress and apo
4、ptosis mediated bySIRT1/PGC1 pathway in patients with cerebral infarctionXIE Yongquan1,GUO Shuling1,XIE Guifen2(1.Department of Neurology,Zunhua Peoples Hospital,Tangshan,Hebei,China,064200;2.Departmentof Gynecology,Zunhua Peoples Hospital,Tangshan,Hebei,China,064200)ABSTRACT ObjectiveTo study the e
5、ffect of early rehabilitation training on oxidative stress andapoptosis mediated by SIRT1/PGC1 pathway in patients with cerebral infarction.MethodsThe patientswith acute cerebral infarction who received conservative treatment in Zunhua Peoples Hospital from January2020 to June 2021 were selected.The
6、 medical history was reviewed and the patients were divided into twogroups according to the starting time of rehabilitation training:the study group for early rehabilitation trainingand the control group for routine rehabilitation training.Before and 4 weeks after intervention,National Institute of
7、Health stroke scale(NIHSS)and modified Barthel index(MBI)were evaluated,the contents of NSE,S100B,MDA,SOD,Bcl2,caspase3 in serum and the mRNA expression of SIRT1 and PGC1ain peripheral blood were detected.The cumulative recurrence of cerebral infarction within 1 year after onset was followedup.Resul
8、tsAfter intervention,NIHSS score,serum NSE,S100B,MDA,caspase3 content decreased,MBI score,serum SOD and Bcl2 content,peripheral blood SIRT1,PGC1amRNA expression level significantly increased in the two groups,especially in the study group,and the difference between the two groups after intervention
9、was statistically significant(t=5.927,5.005,14.834,10.068,8.696,14.075,5.843,10.570,115DOI:10.19930/ki.jmdt.2023.01.032分子诊断与治疗杂志2023年1月第15卷第1期J Mol Diagn Ther,January 2023,Vol.15No.19.607,7.223,P0.05)。1.3干预方法两组患者均参照指南进行抗血小板、降脂、清除自由基、改善循环等保守治疗。观察组在脑梗死开始治疗后 24 h 内且在无生命危险、病情稳定时进行康复训练,对照组在开始治疗后 35 d 且病情
10、稳定时进行康复训练。训练内容如下:关节运动:在床上进行关节被动运动,运动顺序由大关节到小关节、由健侧到患侧,运动幅度由小到大,每天 2 次、每次 15 min;翻身训练和按摩:每 2 h进行 1 次翻身,翻身后摆放肢体在功能位;对患者上下肢进行有节奏的按摩;系统功能训练:待患者神经功能逐步恢复后,先在床边进行肢体和躯干的运动功能训练,然后进行上下楼及步行训练、协调和平衡训练、日常生活动作训练等。1.4观察指标1.4.1临床量表评分干预前和干预后28 d时,参照指南5分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Instituteof Health stroke scale,NIHSS)
11、和改良 Barthel 指数(modified Barthel index,MBI)对病情进行评价。1.4.2血清指标干预前和干预后 28 d 时,分别采集两组患者的外周静脉血 5 mL,静置 10 min 凝血后温度 4、转速 3 000 r/min、离心半径 10 cm 离心 10 min,分离上测过血清后采用酶联免疫吸附试剂盒(上海西 唐 生 物 科 技 公 司)检 测 NSE、S100B、MDA、SOD、Bcl2、Caspase3的含量。1.4.3外周血指标入院时及起病后2周时,分别采集两组患者的外周静脉血 5 mL,采用全血 RNA 分离试剂盒提取 116分子诊断与治疗杂志2023年
12、1月第15卷第1期J Mol Diagn Ther,January 2023,Vol.15No.1外周血的 RNA,采用 cDNA 的第一链合成试剂盒将外周血 RNA 反转录为 cDNA,采用荧光定量检测试剂盒对 cDNA 中的 SIRT1、PGC1a进行荧光定量 PCR 检测。反应体系为:cDNA 1 L、0.6mol/L 因特异性的上下游引物各 0.4 L、PCR 反应混合液 10 L,去离子水补足至 20 L。将反应体系放入荧光定量 PCR 仪,按照如下程序完成反应:95预变性 3 min,95 15 s、特异性退火温度25 s、72 30 s,共进行40个循环,得到PCR反应的循环阈值
13、(Ct),以actin 为内参,按照公式 2Ct计算SIRT1、PGC1a的mRNA相对表达水平。1.4.4预后随访急性脑梗死发病后进行1年随访,随访方式包括门诊复诊、电话回访,随访内容为脑梗死复发情况。1.5统计学处理采用 SPSS 23.0 版本软件进行统计学处理,计量资料以(xs)表示,组间比较采用独立样本 t 检验;脑梗死的累积复发率采用KM 曲线描述、两组间比较采用 log rank 检验。P0.05 为差异有统计学意义。2结果2.1两组患者干预前后 NIHSS 评分、MBI 评分的比较与干预前比较,两组干预后 NIHSS 评分降低、MBI 评分升高,以研究组更为显著,差异有统计学意
14、义(P0.05)。见表1。2.2两组患者干预前后血清神经标志物的比较与干预前比较,两组干预后的血清 NSE、S100B 水平降低,以研究组更为显著,差异有统计学意义(P0.05)。见表2。2.3两组患者干预前后血清氧化应激标志物的比较与干预前比较,两组干预后的血清 MDA 水平降低、SOD 水平升高,以研究组更为显著,差异有统计学意义(P0.05)。见表3。2.4两患者干预前后血清凋亡标志物的比较与干预前比较,两组干预后的血清 Bcl2 水平升高、Caspase3 水平降低,以研究组更为显著,差异有统计学意义(P0.05)。见表4。2.5两组患者干预前后外周血 SIRT1、PGC1a表达的比较
15、与干预前比较,两组干预后的外周血 SIRT1、PGC1a表达水平升高降低,以研究组更为显著,差异有统计学意义(P0.05)。见表5。组别研究组对照组t 值P 值n5470NIHSS 评分干预前22.314.2323.014.670.8350.405干预后12.482.4215.122.625.9270.000MBI 评分干预前38.126.2337.715.920.3650.716干预后56.348.1249.127.745.0550.000表1两组患者干预前后NIHSS评分、MBI评分的比较(xs)Table 1Comparison of NIHSS score and MBI score
16、between2 groups of patients before and after intervention(xs)组别研究组对照组t 值P 值n5470NSE(g/L)干预前18.122.8518.912.911.5120.133干预后8.091.7713.222.0114.8340.000S100B(g/L)干预前0.370.060.350.061.8400.068干预后0.180.030.260.0410.0680.000表2两组患者干预前后血清NSE、S100B水平的比较(xs)Table 2Comparison of serum NSE,S100B levels between
17、two groups of patients before and after intervention(xs)组别研究组对照组t 值P 值n5470MDA(mol/L)干预前4.120.854.260.770.9590.339干预后2.090.462.860.518.6960.000SOD(U/mL)干预前84.9512.7588.1213.571.3240.188干预后177.2419.45130.2417.6214.0750.000表3两组患者干预前后血清MDA、SOD水平的比较(xs)Table 3Comparison of serum MDA,SOD levels betweentw
18、o groups of patients before and after intervention(xs)组别研究组对照组t 值P 值n5470Bcl2(ng/mL)干预前16.693.2317.223.520.8350.405干预后27.125.2322.323.955.8430.000Caspase3(ng/mL)干预前17.613.2318.023.520.6550.514干预后10.321.5713.741.9310.5700.000表4两组患者干预前后血清Bcl2、Caspase3水平的比较(xs)Table4ComparisonofserumBcl2,Caspase3levels
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