有氧运动对帕金森疾病神经反应抑制的改善机制及方法探讨.pdf
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1、运动人体科学2023年(第13卷)第19期当代体育科技(Contemporary Sports Technology)有氧运动对帕金森疾病神经反应抑制的改善机制及方法探讨宋寅平 张璐璐(西安翻译学院体育学院 陕西西安 710105)摘 要:帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,并且不可治愈,与年龄增加呈正相关。帕金森病的病理特征是黑质致密部多巴胺神经元的丢失,并伴有不同脑区神经元中的丝状蛋白包涵体出现,即路易小体,路易小体主要由-突触核蛋白的寡聚沉积形成。黑质致密部神经元的丧失导致纹状体多巴胺含量降低,伴随而来的是经典的运动障碍,同时伴随非多巴胺能神经元在疾病中的演化,导致多巴胺抵抗症状。运动
2、干预后帕金森患者额叶顶叶区域的激活增加。额叶皮层容易受到运动诱导的可塑性的影响,这可能是减缓大脑衰老进程的一种方式。有氧运动作为慢性病医疗管理的核心组成部分,针对帕金森疾病,运动训练可作为辅助治疗手段,有氧运动不仅能提高皮质纹状体的可塑性,还能增加多巴胺的释放。近年来,有氧运动已在帕金森疾病的辅助治疗中得到应用。关键词:有氧运动 帕金森 神经反应抑制 多巴胺中图分类号:G80-05 文献标识码:A文章编号:2095-2813(2023)19-0031-04Discussion on the Improvement Mechanism and Methods of Aerobic Exercis
3、e on the Inhibition of Neural Response in Parkinsons DiseaseSONG Yinping ZHANG Lulu(School of Physical Education,Xian Fanyi University,Xian,Shaanxi Province,710105 China)Abstract:Parkinsons disease is a progressive neurodegenerative disease and is not curable,and it is positively correlated with inc
4、reasing age.The pathological feature of Parkinsons disease is the loss of dopamine neurons in the dense substantia nigra,accompanied by the appearance of filamentous protein inclusion bodies in neurons of different brain regions,known as Lewy bodies,which are formed mainly by oligomeric deposits of-
5、synuclein.The loss of neurons in the dense substantia nigra leads to a decrease in striatal dopamine content,accompanied by classical dyskinesia and the evolution of non-dopaminergic neurons in the disease,and leads to dopamine-resistant symptoms.The activation in frontoparietal regions of Parkinson
6、s patients increases after exercise intervention.The frontal cortex is susceptible to exercise-induced plasticity,which may be a way to slow down the aging process in the brain.Aerobic exercise is a core component of medical management of chronic diseases,and exercise training can be used as an adju
7、nctive therapy for Parkinsons disease.Aerobic exercise can not only improve the plasticity of cortical striatum,but also increase the release of dopamine.In recent years,aerobic exercise has been used in the adjunctive treatment of Parkinsons diseaseDOI:10.16655/ki.2095-2813.2303-1579-1419基金项目:陕西省体育
8、局常规课题(项目名称:关于运动提升帕金森病患者反应抑制控制的神经生理机制的干预研究,项目编号:2022052);陕西省自然科学基础研究计划项目(项目名称:有氧运动调控PERK/elF-2介导的肺动脉平滑肌增殖的机制研究,项目编号:S2023-JC-QN-2540)。作者简介:宋寅平(1986),女,硕士,助教,研究方向为运动医学。31当代体育科技(Contemporary Sports Technology)2023年(第13卷)第19期运动人体科学Key Words:Aerobic exercise;Parkinson;Neural response inhibition;Dopamine帕
9、金森疾病属于神经退行性疾病,其病理变化是由于中脑黑质致密部中含有黑色素多巴胺能神经元变性和缺失所导致的,残存的神经元胞质内出现以聚集化的-突触核蛋白为主要成分的小体,这类疾病易发于中老年人,主要表现有:运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态异常等症状1。目前认为帕金森发病机制与基因、环境、炎症、感染、缺血缺氧、多巴胺神经元损伤、线粒体功能障碍等因素有关,与脑黑质多巴胺能神经元炎症、胶质改变有关。研究表明,有氧运动对帕金森的运动状态和非运动状态均产生有益影响2。有氧运动通过抑制氧化应激,修复线粒体损伤,促进生长因子的产生,从而改善帕金森病情3。有氧运动通过有氧代谢引起能量消耗,进而引起代谢产物的
10、增加。这种能量的摄取可调节身体内多种生理过程,是全身运动及机体各种营养物质生产、代谢和循环废物与有害物质排出体外的最主要途径。可增加脑内多巴胺含量,提高脑细胞的内含量。而且有氧运动能够增强体内细胞膜通透性,减少活性氧导致的神经细胞受损及氧化应激,抑制多巴胺和神经递质释放,减少机体氧化应激所带来的伤害。通过干预可以有效改善帕金森疾病患者脑内神经系统反应抑制。1 帕金森疾病与神经免疫 免疫抑制可导致机体对多巴胺神经元及帕金森神经元发生损害并诱发各种相应临床症状及影响多巴胺递质传递过程,最终导致帕金森病的发作。1.1 有氧运动对脑神经的反应抑制作用帕金森疾病患者大脑中的多巴胺受体及其受体上的突触后神
11、经递质减少,从而导致脑内神经元损伤。有氧运动能够通过抑制突触后神经递质来改善帕金森疾病患者脑内神经反应。研究表明,有氧运动能有效影响到人体中枢神经系统中的脑细胞与神经元之间的正常生理代谢环境,同时也影响机体的血液、神经和内分泌通路,从而影响其功能。运动过程中释放大量脑内多巴胺等化学物质以维持细胞的正常生理功能及其他生理活动,所以适量的有氧运动干预可以有效改善帕金森疾病患者神经反应抑制。1.2 神经组织破坏对免疫功能的影响帕金森病的病变是在神经组织被破坏之后,免疫功能受到影响。研究发现,脑细胞黑质和多巴胺神经元的减少会出现在帕金森病患者的身上,而控制黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞的激活和异常释放
12、,会导致其神经元死亡。这种情况会导致帕金森病患者表现出不同于正常人的运动异常症状,如运动迟缓、肌肉僵直、关节僵硬等4。1.3 多巴胺递质的变化有研究发现,中脑及大脑皮质中的多巴胺能神经元表达减少,并且细胞周期紊乱,异常的生长因子的产生也导致了神经细胞的代谢功能减退,使其发生变性和死亡。然而,中脑及大脑皮质中也有一些与多巴胺释放密切相关的信号,这些信号很有可能与神经元的疾病有关,也提示其中存在内源性多巴胺递质的变化5。这种不同程度的神经内分泌紊乱现象,即多巴胺递质异常。2 有氧运动对帕金森疾病影响的潜在机制 研究表明,帕金森病患者的黑质致密带铁离子在增加时铁蛋白浓度也会发生改变,家族性帕金森病可
13、能是铁蛋白基因突变导致的,这是因为多巴胺代谢产物所产生的过氧化氢会与铁发生反应生成氢氧自由基6-7。因此,帕金森病患者的多巴胺含量就会有所减少,会产生更多的过氧化氢,最终导致氢氧自由基的含量也不断增加,对多巴胺神经元的损害也不断增加,形成恶性循环。而有氧运动可以加速体内氧自由基的清除。另外,帕金森病理改变是因为黑质神经元变性坏死。其运动障碍包括皮质皮质下皮质回路异常,涉及皮质前运动区和辅助运动区8。2.1 有氧运动能够减轻多巴胺能神经元的损伤有氧运动改善帕金森疾病被证明是多巴胺能神经元发挥作用的重要因素。多巴胺受体是神经细胞的主要结构成分9。其功能主要是由神经元通过释放一种被称为血清素的神经递
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