血清Cys-C、KIM-1联合尿NAG检测在急性肾损伤诊断及预后评估中的作用.pdf
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1、临床研究:1662摘要目的:分析血清胱抑素C(Cy s-Ct a t i n C,Cy s-C)、肾损伤分子-1(Kidney injurymolecule-1,K IM-1)联合尿 N-乙酰-D氨基葡萄糖昔酶(urinaryN-acetyl-D-glucosaminidase,u NA G)检测在急性肾损伤(Acutekidney injury,A K I)诊断、预后评估中的价值与意义。方法:收集本院2 0 18 年7 月至2 0 2 0 年7 月收治的104例AKI患者的临床资料(研究组)。另同期选取在本院接受健康体检的6 2 例受检者纳为对照组。比较不同人群血清Cys-C、K IM-1、
2、u NA G 水平变化情况,并绘制受试者工作特征曲线(Receiver operatingcharacteristic curve,RO C),分析上述因子水平联合诊断AKI的价值。结果:研究组血清Cys-C、K I M-1、uNAG水平均明显高于对照组(P0.05)。对照组血清Cys-C、K I M-1、u NA G 水平均明显低于1期、2 期及3期组(P0.05);不同分期AKI患者中,3期组上述因子水平均显著高于1期、2 期组,以1期组最低(P0.05)。10 4例AKI患者中,预后存活7 7 例(7 4.0 4%),预后死亡2 7 例(2 5.96%)。存活组Cys-C、K IM-1、
3、u NA G 水平均明显低于死亡组(P0.05)。本研究经医院伦理委员会同意,患者及家属知晓且签署知情同意书。1.2方法1.2.1 标本采集清晨空腹抽取所有受检者3mL外周静脉血及5-15mL中段尿;血清标本以40 0 0 rmin-1离心10 min,分离血清,置于-7 0 低温保存。1.2.2血清Cys-C、K I M-1、u NA G 的检测方法四川生理科学杂志2 0 2 3,45(9)采用全自动生化分析仪测定uNAG;采用酶联吸附免疫法检测血清Cys-C、K IM-1水平。试剂盒均由上海江莱生物科技有限公司提供,具体实验方法严格按照说明书执行。1.3观察指标(1)比较对照组、研究组血清
4、Cys-C、K IM-1、u NA G 水平;(2)分析不同分期AKI患者血清Cys-C、K IM-1、u NA G 水平;(3)根据预后存活情况分为死亡组与存活组,对比两组血清Cys-C、KIM-1、u NA G 水平;(4)绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析上述因子水平联合诊断AKI的价值。1.4统计学方法本研究采用SPSS22.0软件进行分析,计量资料以(土SD)描述,两组间比较行t检验,多组比较行方差检验;采用ROC曲线分析血清Cys-C、K IM-1、u NA G 联合诊断AKI的价值;差异具有统计学意义检验水准为=0.05。2结果2.1 两组血清 Cys-C、K I M-1、u
5、 NA G 水平比较组别研究组(n=104)对照组(n=62)tP组别对照组(n=62)1 期组(n=51)2 期组(n=33)3 期组(n=20)FP注:与对照组比较,aP0.05;与1期组比较,bp0.05;与2 期组比较,cp0.05。组别存活组(n=86)死亡组(n=22)P预测因子Cys-CKIM-1uNAG三者联合1663两组血清 Cys-C、K IM-1、u NA G 水平比较,研究组血清Cys-C、K IM-1、u NA G 水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。表1。2.2 对照组与研究组不同分期AKI 患者血清 Cys-C、K I M-1、u NA G 水
6、平对照组血清Cys-C、K IM-1、u NA G 水平均明显低于1期、2 期及3期组(P0.05);不同分期AKI患者中,3期组上述因子水平均显著高于1期、2 期组,以1期组最低(P0.05)。见表2。2.3 不同预后 AKI 患者血清 Cys-C、K IM-1、u NA G水平比较104例AKI患者中,预后存活7 7 例(7 4.0 4%),预后死亡2 7 例(2 5.96%)。存活组Cys-C、K IM-1、u NA G 水平均明显低于死亡组(P0.05)。见表3。2.4 Cys-C、K IM-1、u NA G 水平对 AKI的诊断价值ROC 曲线分析结果显示,Cys-C、K IM-1、
7、uNAG诊断AKI的ROC下曲线面积(AUC)分别为0.7 8 5、0.7 7 8、0.7 36;但三者联合检查的AUC更高,为0.8 19。见表4与图1。表 1 两组血清 Cys-C、K IM-1、u NA G 水平比较(X SD)Cys-C(mg:L-)3.87 0.420.84 0.2352.2820.001表 2 对照组与不同分期 AKI 患者血清 Cys-C、K IM-1、u NA G 水平比较(X SD)Cys-C(mg:L)0.84 0.231.68 0.46a3.06 0.84ab5.69 1.63 abc 245.860.001表 3 不同预后 AKI 患者血清 Cys-C、
8、K IM-1、u NA G 水平比较(XSD)Cys-C(mg:L-l)1.140.116.24 2.0123.7160.001表4 Cys-C、K I M-1、u NA G 水平对AKI的诊断价值敏感度特异度0.7210.6920.6570.64806060.6220.9470.823KIM-1(mg:L-)2.350.211.020.1841.5770.001KIM-1(mg:L-)1.02 0.181.32 0.36a2.23 0.48ab4.63 1.12abc293.710.001KIM-1(mg:L-)1.16 0.135.69 1.1436.4210.001ROC曲线下面积0.7
9、850.7780.7360.819uNAG(u L-)37.11 6.569.282.1132.3860.001uNAG(L-I)9.282.1117.76 2.34a36.64 7.55ab48.64 10.63 abc385.170.001uNAG(L-I)16.74 1.1949.368.5234.6600.00195%CI0.6660.9040.6690.8870.6088640.7250.914曲线源1664四川生理科学杂志2 0 2 3,45(9)ROC曲线0.80.6敏感度0.4Cys-CKIM-1UNAG三者联合参考线0.0.00.00.20.41-特异性0.60.81.0图1
10、Cys-C、K I M-1、u NA G 水平诊断AKI的ROC曲线3讨论AKI 是一种常见病、多发病,多数可进展为严重肾损伤,具有较高的病死率,且该病的发生与住院病死率具有一定关系,其高死亡的风险归结于尚缺乏早期诊断、评估预后的特异性生物标志物1-3。Cys-C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制物,其表达不受患者年龄、性别、肝脏疾病等因素影响3。当肾脏出现轻微损伤时,在肌酐升高2 d前,Cys-C 水平已开始上升,且其水平会随患者病情严重程度增加而上升。且肾小管不分泌Cys-C,只经过肾小球自由滤过,因此肾脏是唯一清除循环中Cys-C的器官。KIM-1属于一种脂质运载蛋白,在正常肾脏中无表达,但当肾脏
11、受到药物毒性或缺血性损伤时,其表达会明显增高,在患有急性肾小管损伤患者血液及尿液中均可检测到KIM-12,3。该因子作为AKI 标志物的优势在于正常肾脏组织中无表达,在损伤的肾小管上皮细胞中持续表达存在2,3。Sun9等研究发现,KIM-1在重症感染合并肾损伤中的阳性表达率可高达9 5%。NAG是一种水解酶,主要存在于近曲肾小管上皮细胞,血液中的NAG无法通过肾小球膜,因此尿中的NAG可直接反应肾小球损伤情况5。国内外多项研究显示,uNAG是评估早期肾损伤的有效指标之一5,10 。近几年来,对AKI研究较多的生物标志物有参考文献1韩梅,高梦颖,郭鹏,等.TNF-及IL-1在脓毒症性急性肾损伤中
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