盐碱胁迫下植物体内离子平衡调控的机制_刘晓.pdf
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1、植物在抵御盐胁迫的过程中,维持体内离子的稳态是非常关键的,即胞质中保持高浓度的K+以及低浓度的Na+。盐胁迫下,植物体内过多吸收Na+的同时也会积累过量的Cl,而这些离子的过度积累会对植物造成毒害。因此植物要通过调节Na+的吸收、外排、长距离运输以及区隔化来减少胞质中有毒离子的积累,而这个过程需要调控K+和Na+转运体的活性以及为这些转运体提供质子驱动力的H+质子泵的活性来实现。本文对盐胁迫下植物是如何维持离子稳态的调控机制进行说明,以增强我们对盐胁迫如何通过影响植物细胞最基本的功能进一步影响其生长发育的理解。关键词:盐胁迫;离子稳态;离子外排;区隔化;长距离运输Regulation of i
2、on homeostasis for salinity tolerance in plantsLIU Xiao1,#,LIU Xiaohong2,#,SONG Shu1,#,LU Wanjia1,#,YANG Xinhao1,#,MA Yunxia3,YANG Yongqing1,*1College of Biological Sciences,China Agricultural University,Beijing 100193,China2Design Institute of Art,Taiyuan University,Taiyuan 030032,China3Qilu Pharma
3、ceutical,Jinan 250100,China#Co-first authors*Corresponding author()Abstract:It is critical to maintain the homeostasis of ion in plant cells under salt stress.Plants maintain high concentrations of K+and low concentrations of Na+in the cytoplasm.Under salt stress,when exces-sive Na+enters cells,the
4、concentrations of Cl will increase,which will cause toxicity to plant cells.There-fore,plants should reduce the accumulation of toxic ions in the cytoplasm by regulating Na+uptake,efflux,long-distance transport and compartmentalization.And they do this by regulating the expression and ac-tivity of K
5、+and Na+transporters,as well as the H+pump that generates the driving force for transport.Here,we describe the regulatory mechanisms of how plants maintain ion homeostasis under salt stress,in order to enhance our understanding of how salt stress further affects plant cell growth and develop-ment by
6、 affecting the most basic functions of plant cells.Key words:salt stress;ion homeostasis;ion efflux;compartmentalization;long-distance transport植物生理学报 www.plant-716土壤盐渍化会严重影响农作物产量,尤其是一些对盐胁迫敏感的作物。盐胁迫对植物造成的影响主要包括两方面:首先是渗透胁迫以及随之引起的离子毒害(Yang和Guo 2018)。离子毒害会影响植物细胞代谢,进而造成营养的不均衡以及氧化胁迫。因此植物细胞维持离子稳态是非常重要的。而N
7、a+作为盐胁迫中最主要的离子,一直是大家关注的重点。然而植物在响应盐胁迫时也会过度积累Cl,所以植物体内Na+和Cl的浓度都需要调控。其次Na+的积累会破坏K+的吸收,所以K+的稳态对于植物耐盐也很重要(Zhu 2003)。盐胁迫下,植物体内高K+/Na+比值对于降低Na+含量是非常重要的,而Na+/H+反向转运体,如SOS1,可以将细胞中多余的Na+排出(Blumwald等2000)。液泡H+-AT-Pase可以为植物体内Na+的外排提供驱动力,同时将胞质中多余的Na+区隔到液泡中(Conde等2011)。K+转运体HAK/KT/KUP在许多耐盐植物中表达,可以增强K+的吸收,减少胞内Na+
8、的积累(Basua等2021)。OsHAK1、OsHAK5和OsHAK21作为水稻中的一些HAK转运体,在盐碱条件下表达量升高允许Na+和K+同时流入(Shen等2015)。因此,各种生理学研究表明,这些HAK转运体在维持K+/Na+稳态以及提高耐盐性方面起着关键作用。对模式植物拟南芥中功能缺失突变体的分析,发现AtH-KT1;1(high-affinity K+transporter)参与了Na+的长距离运输(Rus等2004)。这些对于有毒离子的吸收、外排、区隔化以及长距离运输的研究为我们提高植物的抗盐性提供了很好的基础。除此之外,一些盐生植物本身就可以很好的抵御盐胁迫,比如胡杨(Chen
9、和Polle 2010);泌盐植物,比如二色补血草可以通过盐腺将多余的盐排出体外,更好的适应高盐环境(Yuan等2016)。综上,植物在适应盐胁迫过程中进化出多样的抵御机制,本文对已有的研究进行总结来说明盐胁迫下植物是如何维持自身离子稳态来抵御盐胁迫的。1 盐胁迫对植物造成离子毒害在高盐环境中生长一段时间后,植物体内会积累以一或两种离子为主的盐分,抑制植物对其他离子的吸收,当盐分超过一定限度时,将会对植物产生毒害作用。例如植物在盐胁迫下积累过量的Na+,由于Na+与Ca2+的离子半径非常相似,细胞质和质外体中Na+增加,把质膜、液泡膜、叶绿体膜等细胞膜上的Ca2+置换下来,膜结构被破坏,膜的选
10、择性丧失,使细胞代谢紊乱,植物不能正常生长。研究表明,是离子胁迫而不是渗透胁迫诱导了胞内钙离子浓度的迅速增加(Choi等2014)。在盐胁迫下,膜上的Ca2+被Na+取代,使结合于膜上的H+-ATPase、细胞色素C氧化酶和NADPH-细胞色素还原酶的活性降低,膜上的磷脂和中性脂含量明显下降。盐胁迫会引起渗透胁迫、离子胁迫和一系列次生胁迫。盐胁迫引起的渗透胁迫诱导渗透物质的生物合成和积累,以降低细胞渗透势来稳定蛋白质和细胞结构(Blumwald 2003)。在盐胁迫下,一些代谢物通常会在许多植物的根和叶中积累,如脯氨酸、甘氨酸甜菜碱、多胺、甘露醇、葡萄糖、果糖和海藻,糖主要积累在茎组织中;然而
11、,其中一些可能在特定物种中积累,如胆碱-硫脂、-丙氨酸甜菜碱和羟脯氨酸。除了在渗透调节的功能外,这些代谢物还可以直接结合和激活或者抑制酶活来调控盐响应(Munns 2005)。在盐胁迫下,由于细胞内积累过多的盐离子破坏了植物体内活性氧(ROS)产生与清除过程间的平衡,氧自由基在体内积累,危害植物体正常生理活动(Yang和Guo 2018)。膜系统非常容易受到氧化胁迫的影响。ROS会氧化膜上不饱和脂肪酸的双键,从而产生乙烯、乙烷及丙二醛,造成膜的不饱和度下降、膜流动性降低、透性增加。并使膜蛋白发生分子内或分子间的交联,破坏生物膜的结构和功能。ROS还可攻击伤害生物大分子,与酶的(Fe-S)4簇结
12、构、硫基或色氨酸残基发生反应,从而破坏酶的结构,抑制酶的活性。ROS还可攻击细胞中的遗传物质,导致核酸的损伤和突变(Sies和Jones 2020)。细胞内积累的高浓度盐离子可改变细胞质的pH值,使细胞原生质发生凝聚改变其胶体性质;而且会破坏酶的结构,使其生理活性降低,造成新陈代谢紊乱;蛋白质合成受阻,分解加剧;蛋白质分解成的游离氨基酸又可进一步代谢为胺类物质,如丁二胺、戊二胺等,毒害细胞。刘晓等:盐碱胁迫下植物体内离子平衡调控的机制7172 Na+的感受机制盐胁迫条件下植物需要迅速感知土壤中的盐信号并启动细胞离子稳态的重建。过量的Na+被植物感知后会激活Ca2+通道,使根部细胞内Ca2+浓度
13、迅速上升(Knight等1997;Tracy等2008),Ca2+作为胞内第二信使触发下游信号途径。这种感知机制可能是由于Na+感受器与钙通道强烈耦合造成的。过去人们从未在植物中鉴定出Na+的感受器或受体,直到Jiang等(2019)基于Ca2+成像的正向遗传筛选,在拟南芥中筛选到了对盐胁迫敏感的钙信号缺陷型突变体moca1,使人们对植物体的Na+感受机制有了突破性的认识。MOCA1(monocation-induced Ca2+i increases 1)作为肌醇磷酸神经酰胺葡萄糖醛酸基转移酶(inositol phosphorylceramide glucu-ronosyltransfer
14、ase 1,IPUT1),可以将GlcA(glucu-ronic acid)从UDP-GlcA转移到IPC(inositol phos-phorylceramide),在肌醇磷酸神经酰胺(GIPC)的合成中发挥重要作用(Rennie等2012,2014)。GIPC是一类鞘脂蛋白,与植物细胞膜上的Ca2+通道耦连。当Na+结合感受器GIPC后会导致细胞膜去极化,引起质膜上Ca2+内流通道开启(图1),进而激活下游一系列应对盐胁迫的信号通路如SOS通路、CBL-CIPK通路等,减轻Na+对细胞的伤害(Jiang等2019)。3 Na+的吸收盐胁迫下,细胞的质膜的负膜电位导致Na+可以通过被动运输进
15、入细胞。目前还未发现植物细胞中只对Na+具有选择性的转运系统,但研究表明Na+可以通过不同的通道和转运体进入根部细胞,比如高亲和力K+转运通道(high-affinity K+trans-porter,HKT)、非选择性阳离子通道(nonselective cation channels,NSCC)、低亲和力K+通道(low-af-finity K+transporter,LKT)、非选择性外向整流电导通道(nonselective outward-rectifying conductance,NORC)、电压非依赖型通道(voltage-independent channel,VIC)(Ya
16、ng和Guo 2018)、水通道蛋白(aq-uaporins)(Byrt等2017)等离子通道都参与了Na+的吸收过程(图1)。高亲和力K+转运通道HKT家族在植物、真菌、真细菌和古细菌中都有分布,可以介导Na+和K+的运输,是植物耐盐性的决定性因素之一。HKT家族的成员可以根据其对Na+和K+的亲和力分为两类(Maser等2002),最先从小麦中分离出来的HKT1通常介导Na+/K+的选择性运输,而以拟南芥AtH-KT1;1为代表的HKT通常介导Na+的选择性运输(Hamamoto等2015;Uozumi等2000)。在拟南芥中,AtHKT1;1是HKT家族的唯一成员,可以将Na+装载到韧皮
17、部,并将Na+从木质部卸载到木质部实质细图1 Na+感受及运输机制(以拟南芥细胞为例)Fig.1 Sensory and transport mechanisms of Na+(taking Arabidopsis cells as an example)A:植物的Na+感受器GIPC与Ca2+通道耦连参考Jiang等(2019)改绘,Na+结合GIPC后导致Ca2+通道开启,Ca2+内流调控下游盐胁迫相关信号通路。BG:在拟南芥中高亲和力K+转运通道HKT、低亲和力K+通道AKT1、非选择性阳离子通道NSCC、电压非依赖型通道VIC、非选择性外向整流电导通道NORC、水通道蛋白AtPIP2;
18、1等离子通道都有参与Na+的吸收过程。植物生理学报 www.plant-718胞,促进了Na+从冠转运至根(Sunarpi等2005b)。低亲和力K+通道的代表是拟南芥中的AKT1(Arabidopsis K+transporter 1,AKT1)。AKT1 会 优先在成熟根的外周细胞中表达,除了可以运输K+,也被证明可以在Na+浓度较高时向细胞内运输Na+(Blumwald等2000;Golldack等2003),且AKT1的活性会受到Na+的抑制(Britto等2010;Fu和Luan 1998;Kronzucker等2008;Senn等2001),可能会减小AKT1通道的开放几率,或降低
19、AKT1正向调节因子的活性(Qi和Spalding 2004)。非选择性阳离子通道(NSCC)包括环核苷酸门控通道(cyclic nucleotide-gated channels,CNGC)和谷氨酸受体(glutamate receptors,GLRs)。NSCC缺乏对阳离子的选择性,因此在盐胁迫条件下,土壤中的Na+可以通过NSCC顺电化学梯度被动地运输到胞质中(Blumwald等2000)。大多数NSCC对K+/Na+的选择性比在0.33.0之间,比外向整流K+选择性通道和内向整流K+选择性通道拥有更小的K+/Na+选择性比(Very和Sentenac 2003),表明它们在Na+的吸收
20、和转运中起到了重要作用(Tyerman等1997),之后的研究也证明了NSCC是将Na+从外界运输进根部细胞的质膜内的主要途径(Demidchik和Maathuis 2007;Demidchik和Tester 2002)。电压非依赖型通道(VIC)的特点是对膜电势依赖性低。与NSCC一样,VIC也具有较高的Na+选择性,在高盐环境下也是Na+吸收的主要途径之一(Blumwald等2000b)。外向整流离子通道(outward-rectifying ion ch-annels)有许多种类,其中一种非选择性外向整流电导(NORC)通道对离子没有选择性,研究表明NORC可能是木质部薄壁细胞装载Na+
21、的潜在途径,在Na+作用下该通道会表现出对Na+和K+的选择性,有利于植物面对盐碱胁迫时调节离子平衡(Schachtman和Liu 1999)。水通道蛋白(aquaporins)除了可以调控气孔开闭外,也参与了植物对Na+的吸收过程(Byrt等2017)。AtPIP2;1是拟南芥根表皮细胞的质膜中高度表达的水通道蛋白,AtPIP2;1存在多磷酸化、单磷酸化和去磷酸化三种形式,当其Ser-283处于非磷酸化形式时有利于NaCl在细胞中积累(Prak等2008)。用NaCl处理拟南芥后,AtPIP2;1的Ser-283磷酸化水平降低了30%,单磷酸化和非磷酸化水平的升高不利于NaCl的积累(Pra
22、k等2008)。这种根表皮质膜对盐胁迫的响应可能是避免Na+积累的一种机制,进一步证明了水通道蛋白也参与到植物细胞运输Na+的过程(Byrt等2017)。4 离子从细胞质外排到质外体SOS途径盐胁迫在给植物带来渗透胁迫的同时也会产生离子胁迫,离子胁迫会破坏植物体内的离子平衡,高浓度的Na+/K+会抑制植物的生长(Schacht-man和Liu 1999)。盐胁迫和渗透胁迫总是与Ca2+通道的开放有关,盐胁迫下钙离子浓度升高,细胞内Ca2+作为重要的第二信使,引发下游一系列的级联反应(Zhao等2021)。植物应对盐胁迫的方式主要有三种:拒盐,排盐,将盐离子区域化于液泡。目前研究最清楚的植物排盐
23、的通路为SOS(salt overly sensitive)途径。在拟南芥中SOS途径是典型的维持离子稳态的信号传导系统(Yang和Guo 2018)。在SOS途径中发挥主要作用的蛋白质有三种,分别是Na+/H+逆向转运蛋白SOS1、Ser/Thr蛋白激酶SOS2、钙离子感受器SOS3。SOS3是EF-hand的钙离子结合蛋白,N-豆蔻酰化(N-myristoylation)和钙离子的结合是SOS3发挥功能所必需的,可以解码并传递钙信号(Ishitani等2000;Quan等2007)。接收信号之后的SOS3与SOS2蛋白C端调节结构域相互作用并将SOS2蛋白激酶激活,二者形成SOS2-SOS
24、3复合体(Halfter等2000;Zhu 2016)。SOS2-SOS3复合体通过磷酸化作用激活位于细胞膜上的SOS1(Mahajan等2008)。SOS1作为Na+/H+反转运体是目前唯一已知的定位在质膜上的钠离子外排蛋白,其功能已经通过遗传、生化生理分析得到验证(Xie等2022)。在盐胁迫发生时,质子泵H+-ATPase的表达升高,从而为SOS1将细胞质中多余的Na+外排至细胞外提供了更多的质子动力。SOS1会被SOS2结合于自抑制结构域而保持静止。当自抑制结构域被SOS2磷酸化作用之后SOS1从静止状态脱离出来发挥作用(Quintero等2011)。SOS2蛋白激酶是Ser/Thr类
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