肥厚型心肌病关键基因的鉴定及铁死亡机制.pdf
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1、975-978.15 Rhl S,Broz P.Caspase-11 activates a canonical NLRP3 inflammasome by promoting K+effluxJ.Eur J Immunol,2015,45:2927-2936.16 Kayagaki N,Stowe IB,Lee B L,et al.Caspase-11 cleaves gasdermin D for non-canonical inflammasome signallingJ.Na-ture,2015,526:666-671.17 Kambara H,Liu F,Zhang X,et al.
2、Gasdermin D exerts antiinflammatory effects by promoting neutrophil deathJ.Cell Rep,2018,22(11):2924-2936.18 Broz P,Pelegrn P,Shao F.The gasdermins,a protein family executing cell death and inflammationJ.Nat Rev Immu-nol,2020,20:143-157.19 Strowig T,Henao-Mejia J,Elinav E,et al.Inflammasomes in heal
3、th and diseaseJ.Nature,2012,481:278-286.收稿日期:2022-10-18 编校:李晓飞肥厚型心肌病关键基因的鉴定及铁死亡机制巴文强1,李 艳2,李梦媛3(1.吉安市中心人民医院药剂科,江西吉安 343000;2.吉安市第三人民医院心理科,江西吉安 343000;3.南京医科大学第二附属医院药学部,江苏 南京 210011)摘 要 目的:利用生物信息学方法探究肥厚型心肌病(HCM)的关键基因、铁死亡基因和相关富集通路。方法:从GEO 数据库下载 GSE36961 和 GSE32453 数据集,筛选共同差异表达基因(DEGs)进行富集分析,构建蛋白质相互作用(
4、PPI)网络并鉴定关键基因,用 GSE1145 数据集验证关键基因的表达,绘制关键基因的受试者工作特征(ROC)曲线。此外,检索Genecards 和 FerrDb 数据库,获得调控铁死亡基因并进行分析。结果:共筛选出 136 个共同 DEGs,富集分析显示共同 DEGs 与流体剪切应力和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体信号通路等相关。PPI 网络鉴定出 4 个关键基因,其中 CCL2、CEBPD 和 PIM1 在 HCM 中表达下调(均 P0.05),且对 HCM 有较高的诊断效能。另外,筛选出 ATF3、LPCAT3和 PIM1 等 10 个调控铁死亡抗 HCM 的可
5、能作用靶标,介导流体剪切应力和动脉粥样硬化、铁死亡等信号通路调控铁死亡途径。结论:CCL2、CEBPD 和 PIM1 基因在 HCM 发病中具有重要作用,为 HCM 的诊断和治疗提供了参考,铁死亡相关基因为HCM 发病机制的探索提供了新的方向。关键词 肥厚型心肌病;关键基因;铁死亡;生物信息学基金项目:江西省卫健委科技计划项目项目编号:SKJP220228843;吉安市科技计划项目项目编号:20222-026804Identification of hub genes related to hypertrophic cardiomyopathy and analysis of ferropto
6、sis mechanismBA Wen-qiang1,LI Yan2,LI Meng-yuan3(1.Department of Pharmacy,Central Peoples Hospital of Jian,Jian 343000,China;2.Department of Psychiatry,Jian Third Peoples Hospital,Jian 343000,China;3.Department of Pharmacy,The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University,Nanjing 210011,C
7、hina)Abstract:Objective To explore the hub genes,ferroptosis related genes and related enrichment pathways of hypertrophic cardio-myopathy(HCM)by bioinformatics methods.Method The GSE36961 and GSE32453 datasets were downloaded from the Gene Ex-pression Omnibus(GEO)database,the common differentially
8、expressed genes(DEGs)were screened out and enrichment analysis was performed.Then,a protein-protein interaction(PPI)network of the common DEGs was established and to screen hub genes.The GSE1145 dataset was used to verify the expression of hub genes,and ROC curves of hub genes were drawn to identify
9、.Genecards and FerrDb database were searched to obtain and analyze the genes regulating ferroptosis.Results The results of enrichment analysis of 136 common DEGs suggest that the common DEGs were related to fluid shear stress and atherosclerosis and advanced glycosylation end products-receptor of ad
10、vanced glycosylation end products signaling pathway in diabetic complications et al.After constructing of PPI network,the four hub genes were identified,among which CCL2,CEBPD and PIM1 are lowly expressed in HCM(all P0.05),and had highly diagnostic efficiency for HCM.In addition,ten possible targets
11、 regulating ferroptosis and anti-HCM disease were selected,including ATF3,LPCAT3 and PIM1 et al.Ferroptosis pathway is regulated by mediating fluid shear stress and atherosclerosis and fer-roptosis signaling pathways.Conclusion The CCL2,CEBPD and PIM1 genes play an important role in the pathogenesis
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