中国淋巴瘤合并HBV感染患者管理的专家共识ppt课件.pptx
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1、淋巴瘤合并HBV感染患者管理 -中国专家共识主要内容l慢乙肝的基础知识慢乙肝的基础知识l专家共识背景专家共识背景l专家共识内容专家共识内容l淋巴瘤合并淋巴瘤合并HBVHBV感染患者管理流程感染患者管理流程乙型肝炎的流行病学2006年7.18%HBsAg 流行率流行率8%高28%中2%低我国乙肝流行程度已降为中度,但患者数量仍然巨大。据推算,我国现有的慢性HBV感染者约9300万例,其中慢乙肝患者约2000万例中国慢性乙型肝炎防治指南2010年版。中华流行病学杂志,2011年第32卷第4期,405-415HBV的结构与复制特点外壳,含HBsAg衣壳,含HBeAgHBV DNAHBV进入肝细胞核并
2、整合到人体DNA中,以cccDNA为模板不断进行复制cccDNA半衰期长,很难从体内彻底清除,成为HBV持续感染的根源传染性乙肝病毒颗粒肝细胞浆肝细胞核cccDNAmRNA实用内科学,第12版,上册HBV的血清标志物及意义 指标 临床意义1HBsAg阳性是HBV感染的主要标志HBsAb保护性抗体,阳性是HBV感染恢复,或接种HBV疫苗后产生保护性抗体的标志HBcAg血清中测不到HBcAb阳性提示感染过HBV,可能为既往感染,也可能为现症感染HBeAg 阳性提示体内有HBV复制HBeAb阳性是既往感染HBV的标志HBV DNA*反映病毒复制水平1.实用内科学,第12版,上册2.Pawlotsky
3、 JM et al.Gastroenterology.2008;134:405-415*HBV DNA检测值可用IU/mL或copies/mL表示,根据检测方法的不同,1 IU5-6个copies2慢乙肝的自然病程EASL Guideline.Journal of Hepatology.2009;50:227-242中国慢性乙型肝炎防治指南中国慢性乙型肝炎防治指南2010年版。中华流行病学杂志,年版。中华流行病学杂志,2011年第年第32卷第卷第4期,期,405-415免疫耐受期免疫清除期非活动性携带状态HBeAg+HBeAb+HBV DNAALTHBsAg+HBV DNA最低检测限或ALT正
4、常值上限HBsAg-HBcAb+HBV再激活慢乙肝的抗病毒治疗指征HBeAg阳性者,阳性者,HBV DNA105 copies/mL;HBeAg阴性者,阴性者,HBV DNA104 copies/mL;ALT 2 ULN;如用干扰素治疗,;如用干扰素治疗,ALT应应10 ULN,血,血清总胆红素应清总胆红素应2 ULN;ALT拉米夫定阿德福韦耐药率:恩替卡韦、替诺福韦阿德福韦、替比夫定拉米夫定安全性:总体安全性良好1.中国慢性乙型肝炎防治指南中国慢性乙型肝炎防治指南2010年版。中华流行病学杂志,年版。中华流行病学杂志,2011年第年第32卷第卷第4期,期,405-415 2.EASL Gui
5、deline.Journal of Hepatology.2009;50:227-243.AASLD guideline.Hepatology.2009;50(3)慢乙肝的治疗推荐中国慢性乙型肝炎防治指南中国慢性乙型肝炎防治指南2010年版。中华流行病学杂志,年版。中华流行病学杂志,2011年第年第32卷第卷第4期,期,405-415 慢性慢性HBV携带者或非活动期携带者或非活动期HBV携带者:携带者:-无需抗病毒治疗。HBeAg阳性慢乙肝:阳性慢乙肝:-可以选择干扰素或核苷(酸)类药物;-核苷(酸)类药物在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后,再巩固至少再巩固至
6、少1年,年,检测指标仍保持不变、且总疗程至少已达总疗程至少已达2年者年者,可考虑停药,但延长疗程可减少复发。HBeAg阴性慢乙肝:阴性慢乙肝:-易复发,疗程宜长;-干扰素疗程至少1年;-核苷(酸)类药物在达到HBV DNA低于检测下限、ALT正常后,至少再巩至少再巩固固1年半年半仍保持不变、且总疗程至少已达到且总疗程至少已达到2年半者年半者,可考虑停药。由于停药后复发率较高,可以考虑延长疗程。为避免耐药,如条件允许,开始治疗时应选用作用强、耐药率低的药为避免耐药,如条件允许,开始治疗时应选用作用强、耐药率低的药物。物。慢乙肝的治疗终点理想的治疗终点:HBsAg发生血清学转换,即HBsAg消失,
7、出现HBsAb;与完全缓解,改善长期结局有关。满意的治疗终点:HBeAg阳性患者:HBeAg持续获得血清学转换,即HBeAg转阴出现HBeAb;HBeAg阴性患者:HBV DNA持续检测不到。EASL Guideline.Journal of Hepatology.2009;50:227-24主要内容l慢乙肝的基础知识慢乙肝的基础知识l专家共识背景专家共识背景l专家共识内容专家共识内容l淋巴瘤合并淋巴瘤合并HBV感染患者管理流程感染患者管理流程免疫抑制免疫抑制免疫免疫重建重建HBV再激活的病理生理0481216202428323652100ALTALT恢复HBV DNAHBV DNA免疫功能重
8、建后,免疫细胞开免疫功能重建后,免疫细胞开始攻击始攻击HBV感染的肝细胞,出感染的肝细胞,出现现ALT升高。升高。免疫系统受到抑制时,免疫系统受到抑制时,HBV开始复制,开始复制,HBV DNA升高,升高,并迅速感染其他肝细胞并迅速感染其他肝细胞Shigeru Kusumoto et al.Int J Hematol(2009)90:13230481216202428323652100HBV再激活的风险因素病毒因素宿主免疫状态病毒载量恶性肿瘤病毒基因分型化学(免疫)治疗病毒基因突变移植缺乏HBsAb淋巴瘤抗肿瘤治疗过程中HBsAb滴度下降重叠其他嗜肝病毒感染酗酒HCC动脉化疗栓塞类风湿性关节炎
9、或炎症性肠病使用TNF治疗实用内科学,第12版,上册Shigeru Kusumoto et al.J Gastroenterol.2011;46:9-16AASLD guideline.Hepatology.2009;50(3)病毒复制能病毒复制能力增强,或力增强,或损害宿主免损害宿主免疫功能的因疫功能的因素,都有可素,都有可能引起能引起HBVHBV再再激活激活HBsAg+肿瘤患者化疗中的HBV再激活率在所有肿瘤患者中,淋巴瘤的HBV再激活率最高Winnie Yeo et al.Journal of Medical Virology.2000;62:299-307淋巴瘤易发生HBV再激活的原因
10、恶性肿瘤本身即有免疫受损;淋巴瘤特异的免疫缺陷加重了免疫损伤;淋巴瘤患者HBsAg携带率高于正常人群及其他肿瘤患者1;淋巴瘤治疗方案的特点:含糖皮质激素和蒽环类药物;含CD20单抗,致B淋巴细胞缺乏。刘华等。白血病 淋巴瘤,2005 年2 月第14 卷第1 期,27-28合并HBV感染的淋巴瘤患者HBV再激活风险较高HBsAg 阳性 患者HBsAg 阴性抗HBc阳性HBV感染者HBV感染率NHL:12%30%DLBCL:25%61%FL:20%40%DLBCL:20%44%各类淋巴瘤患者HBV的感染率 NHL=非霍杰金氏淋巴瘤;CHB=慢性活动性肝炎;DLBCL=弥漫性大B细胞淋巴瘤;FL=滤
11、泡性淋巴瘤;HCC=肝细胞癌1.Wang F,et al.Cancer 2007;109:13601364;2.Li X,et al.Ann Oncol 2011;22:iv141;3.Liang X,et al.Vaccine 2009;27:65506557;4.Wang YH,et al.Support Care Cancer 2012;21:1265-1271;5.Chen MH,et al.Ann Hematol 2008;87:475480;6.Pei SN,et al.Ann Hematol 2010;89:255262;7.Ikeda M,et al.Jpn J Clin On
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