医学原虫概论(七年制).pdf
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1、医学原虫概论(I ntroduction of Protozoa)原虫是单细胞的真核生物,具有独 一、形态 立完成生命活动所需的全部生理功能J形或不规则形园人由胞膜、胞质和胞核组成人呈球形、卵1.细胞膜(单位膜的结构)保护自身稳定参与与宿主相互作用参与虫体的感觉、运动、侵袭、摄食、营养、排泄等生理功能2.细胞质基质一外质(运动、摄食、呼吸等)和内质(营养存储、代谢)细胞器膜质细胞器,如线粒体、高尔基体、内质网等;营养 细胞器,如胞口、胞咽等;运动细胞器,如伪足、鞭毛、纤毛等 内含物一如食物泡、糖原泡等3.细胞核由核膜、核质、核仁、染色质组成泡状核(多见)、实质核%二、生理E 运动运动方式:伪足
2、运动(阿米巴)、鞭毛运动、纤毛运动M 滋养体(trophozoite)能运动的原虫生活史阶段包囊(cyst)滋养体可分泌外壁,由运动转为静止 摄食一表膜吸收小分子营养;吞噬、吞饮、胞口摄取食物 代谢一能量代谢与合成代谢大体符合寄生虫代谢特征 生殖一无性生殖、有性生殖或两者兼有无性生殖一二分裂;多分裂;出芽生殖有性生殖一接合生殖;配子生殖三、生活史类型人人际传播型一生活史只需一个宿主,完成生活史只需一个 宿主,通过直接或间接方式由感染者传播至易感者生活史只有滋养体阶段一阴道毛滴虫生活史有滋养体和包囊两个阶段一多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫、纤毛虫人循环传播型一完成生活史需要一种或一种以上脊椎动物,进
3、行有性和无性生殖的世代交替,如刚地弓形虫人虫媒传播型一通过媒介昆虫传播的原虫,此类原虫需在媒介 昆虫体内发育、繁殖至感染阶段再进行传播,如人疟原虫、利 什曼原虫人致病特点增殖一虫血症破裂如弓形虫寄生的有核细胞,疟原虫寄生的红细胞 压迫一如弓形虫的包囊 阻塞一如疟原虫 扩散一原位扩散、血行播散等.机会性致病_有些原虫对健康人不表现出明显的致病性,但在一些极 度营养不良、晚期肿瘤、长期使用激素或其他免疫抑制剂以及艾滋病等 免疫功能受累宿主(immunecomoromisedhost),常引起急性感染或严 重病症,这些寄生虫称为机会性致病原虫(opportunisticprotozoa),如肺 抱子
4、虫、隐抱子虫、弓形虫等.Classification ofprotozoaAmoebaeSporozoaFlagellates陈琳linchen 阴道毛滴虫蓝氏贾第鞭毛虫/抱子虫疟原虫刚地弓形虫 隐抱子虫卡氏肺抱子虫治 防史 与 态活病断行 形生致诊流叶足虫纲(Class Lobosea)阿米比感染Amoebic I nfections溶组除内阿米巴喃糜骐MAiS碱痴Contaminated water is a sourceof infection.Infection is common in developing countries w here sanitation is poor.消化
5、道阿米巴内阿米巴(E加/noe加)溶组织内阿米巴(histolytica)-结肠内阿米巴(.coli)-哈门氏内阿米巴(痴1例-齿龈内阿米巴(g加giv原)(口腔)a微小内蜒阿 7 Ej(Endolimax nana)布氏嗜碘阿米巴(loda/noe加方加sM历)形态溶组织内阿米巴包理w(Cysts)W;蛉於嚏壁焉滋养体(Trohozoites)III壁质膜性(薄)RI1 1-4个圆形核 1个圆形核国棒状拟染色体无拟染色体形,1 0-20 pm在外界存活时间长不规则形,10-40 pm 在外界存活时间短因溶组织内阿米巴滋养体圆形或椭圆形虫体,内质颗粒小而均匀,含有染成蓝黑 色的红细胞,细胞核1
6、个,核膜内缘有一层排列整齐的染 色质粒(核周染粒),核中央有一小而圆的核仁。铁苏木素染色吞入的红细胞伪足E.histolytica trophozoite溶组织内阿米巴滋养体细胞核:核仁位于中央,核周染色质粒分布均匀Phagocytosis and motivationThese photographs taken at an interval of 4 seconds illustrate stepwise the process of phagocytosis(starch granule)in Entamoeba.Phase contrast X1000Micrograph of a t
7、rophozoite ingesting a red blood cell derived from its host.各种溶组织内阿米巴包囊(铁苏木素染色)一核包囊二核包囊拟染色体为黑色棒状未成熟包囊可见糖原泡(空泡状)四核包囊成熟包囊织内阿米巴包囊糖原块溶组织内阿米巴成熟包囊0Mature E.histolytica Cyst生活史CDCfTT/7/z/http/Mwwdpd cdc.gov/dpdx1个四核包囊一口 一小肠一脱囊成4核囊后滋养体一8个滋养体(二分裂繁殖)一定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处一滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外A=Infective SlageDiagnostic
8、 SlageAA迎 Trophozoites AExits host.MultipiicationAAAMature cystsingestedCysts and tophozodes Nomnwasive Colonization passed s feces-Intestinal Disease,=Extrainteslinal DiseaseExcystalion TrophozoitesO OAA滋养体去向:侵入肠黏膜一肠溃疡血行播散一异位寄生排出体外一脓血或稀便形成包囊(仅肠腔内)生活史人感染期:成熟的四核包囊人感染途径与方式:经口感染,成熟包囊污染食物、水与手人寄生部位:结肠,可移
9、行于肝、肺与脑等(异位寄生)人致病阶段:滋养体人诊断阶段:滋养体与包囊基本过程:包囊一滋养体一包囊人1个四核包囊一口一小肠一脱囊成4核囊后滋养体一8个滋养体(二 分裂繁殖)一定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处一滋养体侵入肠壁或 转变成包囊排出体外。人滋养体去向:侵入肠黏膜一肠溃疡;血行播散一异位寄生;排出体外一脓血或稀便;形成包囊(组织中滋养体不能形成包囊)致病致病机理1)寄生虫方面:/毒力 凝集素介导吸附于宿主细胞、溶细胞作用穿孔素破坏靶细胞蛋白酶溶解靶细胞、破坏补体2)宿主方面:/全身抵抗力下降/局部:共生菌群的协同作用提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值削弱宿主抵抗力,直接损伤肠粘膜,以利于
10、阿米巴的侵入/宿主细胞协同作用中性粒细胞被趋附一触杀一放出有毒氧化物一破坏组织致病j滋养体吸附于黏膜上皮细胞(MEC)-裂解MEC,引起肠壁溃疡,入侵黏膜,引起痢疾(腹泻+blood)I-通过血行播散到其它器官,形成肠外阿米巴性脓肿阿米巴的临床分型(World Health Organization)无症状型(肠道)“带虫者”(“cyst passer”)有症状感染:肠阿米巴病:肠外阿米巴病:fl)急性阿米巴性结肠炎(Amoebic Dysentery,阿米巴痢疾)g症状:“对血性粘液便,RBCs and WBCs in stoolsI 人腹痛、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等I 人体重减
11、轻体征:对发热(33%)对弥漫性的腹部触痛对肝肿大、触痛对大便中滋养体阳性,常见白细胞,稀便中无包囊慢?性阿米巴性结肠炎(Chronic amoebic colitis)症状和体征:对长期、间歇性腹泻,37%可持续5年或无明显症状对腹痛、胃肠胀气时体重下降对大便中有包囊,少数可见滋养体对血清阿米巴抗体阳性对病理活检见特征性溃疡放大阿米巴痢疾病人肠病理切片Characteristic flask-shaped ulcer in the large intestine肠溃疡呈烧瓶状,溃疡区可见坏死组织,嗜酸性粒细胞及大量 滋养体。阿米巴痢疾患者的降结肠所见肠外阿米巴病人阿米巴肝脓肿Amoebic
12、Liver Abscess(ALA)-最常见人阿米巴肺脓肿人其它部位的阿米巴病脑、皮肤、泌尿生殖道阿米巴肝脓肿(Amoebic Liver Abscess)症状A有痢疾病史(多为至少1年)人体重下降,右上腹痛,向右肩放射体征人发热、肝脏肿大人肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液 人肝脓肿破溃处的皮肤呈炎症反应肝穿刺可见“巧克力酱”样脓液,并可检出大滋养Ulcers caused by invasion of E.histolytica into the liver.阿米巴肝脓肿标本The pathologic sample of a human amebic liver abscess肠外阿米巴病以阿
13、米巴肝脓肿 最多见,系血行播散,多发于肝 右叶,阿米巴破坏肝组织,引起 肝组织坏死、液化、出血,脓液为酱褐色。阿米巴肝腋肿病人照片阿米巴肝脓肿破溃 部位的皮肤可出现炎症 反应,皮肤红肿,甚至 破溃。实验诊断一、病原学检查人生理盐水涂片法(查滋养体):粪便、脓肿穿刺稀便或脓 血便人碘液涂片法(查包囊):甲醛乙醵法沉淀包囊提高检出率 慢性腹泻人铁苏木素染色法-查滋养体和包囊人体外培养法人核酸诊断:提取DNA,PCR诊断(高丰度、非保守区域);用 于虫种鉴别实验诊断S二、血清学诊断人 ELI SAI 人 I HAI 人 I FA人琼脂糖扩散法(AGD)I 检测血清中的抗体;尤其在无症状的“带虫者”;
14、用I 重组抗原检测,敏感性、特异性更高实验诊断三、影像学检查 人结肠镜检 人超声波人X线ACT肝脓肿一CT检查流行病学人世界性分布,在热带、亚热带最常见 人传染源:包囊携带者(包括病人和带虫者)人传播途径:经口感染人高危(易感)人群:旅游者、弱智低能人群、男 性同性恋者治疗发生部位 临床分型 药物药理作用肠道无症状带虫者轻到中度阿米巴病重度阿米巴病肠道杀阿米巴组织杀阿米巴巴龙霉素、喳碘方、安特酰胺甲硝咪哇甲硝咪哇+肠道杀阿米巴 二者兼有肠外甲硝咪哇+肠道杀阿米巴 二者兼有 中药:大蒜素、白头翁预防控制传染源、切断传播途径、保护易感人群 人治疗目标:1治愈肠内外病变,2清除肠腔中包囊 人查治病人
15、:首选药物:灭滴灵(甲硝咪喳)人查治带虫者应选:巴龙霉素、喳碘方 人粪便管理:无害化处理以保护水源 人个人卫生,防止病从口入踪组织内阿米巴要点感染阶段:四核包囊 感染途径与方式:经口(食物,水与手)寄生部位:结肠,可移行于肝、肺与脑等致病阶段:滋养体 诊断阶段:滋养体与包囊 化疗首选:灭滴灵How will one get amoebiasis?What are the consequences?其它的消化道阿米巴内阿米巴(石口moe加)-溶组织内阿米巴(.histolytica 10-20 gm;10-40 呷-结肠内阿米巴(E coli)10-35 m;15-50 gm-哈门氏内阿米巴(E
16、 hartmani)4-10 gm;4-12结肠内阿米巴滋养体-较入滋养体稍大,长圆 形或圆形-内外质界限不清-核的特征:核周染粒粗 细不匀、排列不整齐,核 仁稍大、常偏位-内质中无吞噬的红细胞碘染色一比力包囊大,】球形结肠内阿米巴包囊园-18个核,核周染粒粗 细不匀、排列不整齐,核 仁稍大、常偏位-拟染色体呈草束状,两 端常尖细而不整齐。Classification ofprotozoaAmoebaeFlagellatesSporozoa鞭毛虫纲(Class Zoomastigophorea)杜氏利什曼原虫Leishmania donovani简介人利什曼原虫(Leishmania spp.
17、)属于动鞭纲。人生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于 节肢动物(白蛤)的消化道内,后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内,通过白蛉传播。人利什曼原虫引起人与动物的利什曼病,是一种人 兽共患寄生虫病。利什曼病及病原种类人内脏利什曼病:杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起;在印度,患者皮肤上常有暗的色 素沉着,并有发热,故称Kala-azar,即黑热病。人皮肤利什曼病:多由热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫亿.mexi弓起。人黏膜皮肤利什曼病:多由巴西利什曼原虫(Lbraziliensis)引起。人我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我 国五大寄
18、生虫病之一。动基体I形态1.无鞭毛体又称利杜体(amastigote)根丝体 基体核人卵圆形人虫体很小,2-3jLim有一较大圆形核人动基体位于核旁细小 杆状人高倍镜下可见基体和 根丝体无鞭毛体(amastigote)人骨髓液涂片Giemsa stain(吉氏染色)人细胞质呈淡蓝色,核呈红色或紫红色,动基体紫红色A macrophage filled with Leishmania amastigotes人无鞭毛体寄生于人和其它哺 乳动物单核吞噬细胞内人细胞内充满大量的利杜体无鞭毛体(amastigote)人巨噬细胞破裂,无鞭毛体游离又进入其它巨 噬细胞,重复增殖前鞭毛体(promastigo
19、te)人虫体呈梭形人大小为10 20pm x 1.5 4|Lim人核位于虫体中部人动基体在前部人基体发出一鞭毛,长与虫体 相近,弯曲前鞭毛体(promastigote)人在培养基内常以虫体前端聚集成团,排列成菊花状前鞭毛体(promastigote)人细胞质呈蓝色,核呈紫红色人前鞭毛体运动活泼,鞭毛不停地摆动I白蛉吸血,前鞭毛体注入人体Sandfly StagesHuman Stages前鞭毛体被巨噬细胞吞噬Promastigotes are phagocytized by macrophagesSandfly takes a blood meal(injects pro(na$i9oee s
20、tage ntothe 81un)无前鞭毛体在摄取寄生的嵬胞Sandfly takes a blood meal(ingests macrophages infected wth amast9(Xes)白蛉吸血,吸入感染的巨噬细胞Amastigotes multiply in celts(including macrophages)of various tissues A体大量增殖、破裂鞭毛体在中肠分裂,移行至喙Divide in midgut andmigrate to pr细胞内转化为无鞭毛体毛体在中肠转前鞭毛体ePromastigotes transform into amastigot
21、es inside macrophagesAmastigotes transform into pcomastigole stage in midgutIngestion of parasitized cellA=Infective StageDiagnostic Stage生活史生活史1.寄生部位与致病虫期:无鞭毛体(利杜体)寄 生于肝、脾、骨髓和淋巴结等(巨噬细胞内)2.传播媒介:白蛉3.感染期:前鞭毛体,寄生于白蛉消化道内4.感染方式:雌性白蛉吸血,前鞭毛体随唾液注 入人体白蛉(Phlebotomus,sand fly)人体小,3mm,约为蚊子1/3,驼背状,全身 密生细毛,灰黄色白蛉人
22、前鞭毛体寄生于白蛉消 化道,二分裂法繁殖致病人潜伏期:3 5个月或更长人症状:发热,肝、脾、淋巴结肿大,贫血,VT等,脾肿大出现率在95%以上;全血(红细胞、白细胞及血小板)减少,易继发感染;有的患者 有蛋白尿、血尿。人患者经特效药物治疗后,痊愈率较高,可获终生 免疫。机理1.细胞增生是肝、脾、淋巴结肿大的基本原因。2.浆细胞增生导致血浆内白蛋白量减少、球蛋白量 增加,出现白/球蛋白比例倒置3.脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主 要原因,免疫溶血也参与贫血的形成4.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白 尿、血尿的原因Two children with visceral leish
23、maniasis黑热病病人-肝脾肿大黑热病病人人脾肿大人贫血人严重消瘦I 我国黑热病特殊临床表现|L皮肤型:多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽|肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈部,在结 I 节内可查到无鞭毛体。2.淋巴结型:无黑热病病史,局部淋巴结肿大,大 小不一,较表浅,无压痛,无红肿,嗜酸性粒细 胞增多。活检可查到无鞭毛体。黑热病人照片皮肤型黑热病人照片黑热病主要的临床表现为长期 不规则发热、肝脾肿大、全血贫血。照片中患者肝、脾肿大。我国常见的皮肤型黑熬病为 结节型,皮肤结节多呈黄豆或 绿豆大,结节的皮肤发红,多见 于面部和颈部。利什曼病皮肤型诊断1.病原检查穿刺检查:1)涂片法:骨髓穿
24、刺,最为常用,检出率80%90%;淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者,检出率46%87%。2)培养法:穿刺物接种于NNN培养基,置2225培养一周,有活动的前鞭毛体长出为阳性。3)动物接种法感染的田鼠显示肝脾肿大肝脾肿大原因是由于 巨噬细胞和浆细胞大量 增生,血流受阻及纤维 组织增生所致。人穿刺物接种于易感动物(如地鼠、BALB/c 小鼠等),12个月后取肝、脾作印片或涂片,瑞氏染液染色,镜检。感染肝脏切片人 Leishmania(Leishman-Donovan bodies or LD bodies).Lying in macrophage cells from liver.Giemsa.x 1
25、2000.皮肤活组织检查或淋巴结活检人在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤,取少许组织 液,或手术刀刮取少许组织作涂片,染色,镜检2.免疫诊断法(1)查抗体查循环抗原3.分子生物学方法(1)PCR(2)DNA探针全球利什曼病状况2003年WHO统计全球利什曼病分布于 80多个国家和地区。杜氏利什曼原虫病主要流行于中国、印 度及地中海沿岸国家。2003年在我国新疆、甘肃、于川、山西、贵州、内蒙古6个省(区)进行了黑热病 患病率调查,共调查了 16 295人,发现病 人96例,患病率为0.59%。图1-3-41 50年代内脏利什曼病地区分布Fig.1 341 Regional distribution
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