出血性疾病概述.ppt
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1、出血性疾病概述出血性疾病概述概概 述述血管受到损伤时,血液可自血管外流或渗出。此时,机体血管受到损伤时,血液可自血管外流或渗出。此时,机体通过一系列生理性反应使出血停止,这一过程即为通过一系列生理性反应使出血停止,这一过程即为止血止血止血过程有多种因素参与,并包含一系列复杂的生理、生止血过程有多种因素参与,并包含一系列复杂的生理、生化反应化反应因先天性或遗传性及获得性因素:导致血管、血小板、凝因先天性或遗传性及获得性因素:导致血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血机制的缺陷或异常而引起血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血机制的缺陷或异常而引起的以自发性出血或血管损伤后过度出血为特征的疾病,称的以
2、自发性出血或血管损伤后过度出血为特征的疾病,称为为出血性疾病出血性疾病。皮肤、粘膜出血正常止血机制正常止血机制正常凝血机制正常凝血机制抗凝血及纤维蛋白溶解机制抗凝血及纤维蛋白溶解机制出血性疾病分类出血性疾病分类出血性疾病诊断出血性疾病诊断出血性疾病防治出血性疾病防治一、血管因素一、血管因素一、血管因素一、血管因素血管收缩是对出血最早的生理性反应。血管收缩是对出血最早的生理性反应。血管收缩是对出血最早的生理性反应。血管收缩是对出血最早的生理性反应。血管受损血管受损血管受损血管受损局部血管局部血管局部血管局部血管通过神经反射及多种介质调控通过神经反射及多种介质调控通过神经反射及多种介质调控通过神经
3、反射及多种介质调控发生收缩发生收缩发生收缩发生收缩管腔变窄、破损管腔变窄、破损管腔变窄、破损管腔变窄、破损伤口缩小或闭合伤口缩小或闭合伤口缩小或闭合伤口缩小或闭合血管内皮细胞受损后在止血过程中有:血管内皮细胞受损后在止血过程中有:血管内皮细胞受损后在止血过程中有:血管内皮细胞受损后在止血过程中有:表达并释放血管性表达并释放血管性表达并释放血管性表达并释放血管性血友病因子血友病因子血友病因子血友病因子(vWF)(vWF)(vWF)(vWF),致血小板在损伤部位黏附和聚集,致血小板在损伤部位黏附和聚集,致血小板在损伤部位黏附和聚集,致血小板在损伤部位黏附和聚集;表达表达表达表达并释放组织因子并释放
4、组织因子并释放组织因子并释放组织因子(TF)(TF)(TF)(TF),启动外源性凝血,启动外源性凝血,启动外源性凝血,启动外源性凝血;基底胶原暴露,激基底胶原暴露,激基底胶原暴露,激基底胶原暴露,激活因子活因子活因子活因子(F)(F)(F)(F),启动内源性凝血,启动内源性凝血,启动内源性凝血,启动内源性凝血;表达并释放凝血酶调节表达并释放凝血酶调节表达并释放凝血酶调节表达并释放凝血酶调节蛋白蛋白蛋白蛋白(TM)(TM)(TM)(TM),调节抗凝系统,调节抗凝系统,调节抗凝系统,调节抗凝系统 正常止血机制正常止血机制二、血小板因素二、血小板因素血管受损时,血小板黏附:血小板膜糖蛋白血管受损时,
5、血小板黏附:血小板膜糖蛋白血管受损时,血小板黏附:血小板膜糖蛋白血管受损时,血小板黏附:血小板膜糖蛋白b(GPb)b(GPb)b(GPb)b(GPb)作为受体,通过作为受体,通过作为受体,通过作为受体,通过vWFvWFvWFvWF的桥梁,血小板黏附于受损内皮下胶原的桥梁,血小板黏附于受损内皮下胶原的桥梁,血小板黏附于受损内皮下胶原的桥梁,血小板黏附于受损内皮下胶原纤维,形成血小板血栓,机械性修复受损血管纤维,形成血小板血栓,机械性修复受损血管纤维,形成血小板血栓,机械性修复受损血管纤维,形成血小板血栓,机械性修复受损血管血小板血小板血小板血小板聚集聚集聚集聚集:血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小
6、板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白bbbb/a(GPba(GPba(GPba(GPb/a)a)a)a),通,通,通,通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集血小板血小板血小板血小板释放反应释放反应释放反应释放反应:聚集后的血小板活化,分泌或释放一聚集后的血小板活化,分泌或释放一聚集后的血小板活化,分泌或释放一聚集后的血小板活化,分泌或释放一系列活性物质,如血栓烷系列活性物质,如血栓烷系列活性物质,如血栓烷系列活性物质,如血栓烷A2(TXA2)A2(TXA2)A2(TXA2)A2(TXA2)、5-HT5-HT
7、5-HT5-HT等等等等 参与止血过程参与止血过程参与止血过程参与止血过程正常止血机制正常止血机制三、凝血因素三、凝血因素血管内皮损伤,启动外源及内源性凝血途径,在磷脂等参血管内皮损伤,启动外源及内源性凝血途径,在磷脂等参与,经过一系列酶解反应形成纤维蛋白血栓与,经过一系列酶解反应形成纤维蛋白血栓血栓填塞于血管损伤部位,停止血栓填塞于血管损伤部位,停止出血出血凝血过程中形成的凝血酶等还具有多种促进凝凝血过程中形成的凝血酶等还具有多种促进凝血血及止血的及止血的重要作用。重要作用。正常止血机制正常止血机制止血机制及各相关因素示意图止血机制及各相关因素示意图凝血机制凝血机制血液凝固是无活性的凝血因子
8、(酶原)被有序、血液凝固是无活性的凝血因子(酶原)被有序、逐级放大激活,转变为有蛋白降解活性的凝血因逐级放大激活,转变为有蛋白降解活性的凝血因子的过程子的过程“瀑布学说瀑布学说”的系列酶促反应。凝血的系列酶促反应。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白白 一、凝血因一、凝血因子:子:、(CaCa2+2+)、X X、PKPK、HMWKHMWK凝血机制凝血机制二、凝血过程:二、凝血过程:1 1、凝血活酶生成、凝血活酶生成外源性凝血途径:血管损伤时,内皮细胞表达外源性凝血途径:血管损伤时,内皮细胞表达TFTF并释入血流。并释入血流。TFTF与与FF
9、或或FaFa在在Ca2+Ca2+存在的条件下,形成存在的条件下,形成TF/FTF/F或或TF/FaTF/Fa复合物,两者均可激活复合物,两者均可激活FXFX。内源性凝血途径:血管损伤时,内皮完整性破坏,内皮下胶原暴露,内源性凝血途径:血管损伤时,内皮完整性破坏,内皮下胶原暴露,FF与带负电荷的胶原接触而激活,转变为与带负电荷的胶原接触而激活,转变为FaFa。FaFa激活激活FF。在。在Ca2+Ca2+存在,存在,FaFa激活激活FaFa。FaFa、FF:C C及磷脂在及磷脂在Ca2+Ca2+的参与形成复合物,激活的参与形成复合物,激活FXFX 激活激活FXFX后后纤维蛋白形成是共同途径纤维蛋白
10、形成是共同途径(经典途径经典途径)。在在Ca2+Ca2+存在,存在,FXaFXa、FVFV与磷脂形成复合物,此即凝血活酶与磷脂形成复合物,此即凝血活酶凝血机制凝血机制二、凝血过程二、凝血过程2 2、凝血酶生成、凝血酶生成血浆中无活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下,转变为凝血浆中无活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下,转变为凝血酶血酶(蛋白分解活性极强蛋白分解活性极强)。凝血酶形成是凝血连锁反应中。凝血酶形成是凝血连锁反应中的关键的关键凝血酶的凝血酶的多种作用:多种作用:反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转变,作用远强于凝血反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转变,作用远强于凝血活酶;活酶;诱导血小板的不可逆聚集,
11、加速其活化及释放反应;诱导血小板的不可逆聚集,加速其活化及释放反应;激活激活F F;激活激活F FI I,加速稳定性纤维蛋白形成,加速稳定性纤维蛋白形成;激活纤溶酶原,增强纤维蛋白溶解(纤溶)活性。激活纤溶酶原,增强纤维蛋白溶解(纤溶)活性。凝血机制凝血机制二、凝血过程二、凝血过程3 3、纤维蛋白生成、纤维蛋白生成在凝血酶作用下,纤维蛋白原依次裂解,释出肽在凝血酶作用下,纤维蛋白原依次裂解,释出肽A A、肽、肽B B,形成纤维蛋白单体,单体自动聚合,形成不稳定性纤,形成纤维蛋白单体,单体自动聚合,形成不稳定性纤维蛋白,再经维蛋白,再经FFI Ia a的作用,形成稳定性交联纤维蛋白的作用,形成稳
12、定性交联纤维蛋白凝血机制凝血机制血液凝固过程示意图血液凝固过程示意图经典凝血反应模式经典凝血反应模式新的凝血反应模式新的凝血反应模式抗凝血及纤维蛋白溶解机制抗凝血及纤维蛋白溶解机制一、抗凝血系统的组成及作用一、抗凝血系统的组成及作用 1 1、抗凝血酶(、抗凝血酶(AT)AT):人体内最重要的抗凝物质,灭活因子:人体内最重要的抗凝物质,灭活因子aa和凝血酶,和凝血酶,aa、aa、aa,活性与肝素密切相关,活性与肝素密切相关 2 2、蛋白、蛋白C C系统:系统:PCPC APCAPC APC-PSAPC-PS 灭活因子灭活因子、PSPS 激活激活PLGPLG(纤溶酶原)(纤溶酶原)3 3、组织因子
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