恶性高血压.ppt
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1、恶性高血压恶性高血压大头医生大头医生编辑整理编辑整理英文名称英文名称malignant hypertension别名别名accelerated hypertension;急进性高血压;急进性高血压类别类别心血管内科心血管内科/高血压与高血压病高血压与高血压病ICD号号I10概述概述 急进性高血压急进性高血压(accelerated hypertension)指高血压发病过程中指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效血管加压效应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒
2、张压舒张压)大大于于140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出,眼底检查示视网膜出血或渗出Keith-Wagener(即即K-W)眼底分级眼底分级级级,如不及时治疗,可迅速转为恶性高血压。,如不及时治疗,可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级眼底分级级级),常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡。急进常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。性高血压是恶性高血压的前驱。概述概述二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似,是高血压病发二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似,是
3、高血压病发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者,其诱因有极度展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者,其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压,但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、于原发性高血压,但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外,原来血压正常的患者也嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外,原来血压正常的患者也可出现急进性高血压,而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚,可出现急进性高血压,而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚,其脑血流自动调节的上限也未增加,故可在较低的血
4、压水平发其脑血流自动调节的上限也未增加,故可在较低的血压水平发生高血压脑病。生高血压脑病。流行病学流行病学 急进性恶性高血压约占高血压的急进性恶性高血压约占高血压的1%。发病可急骤,也可有病。发病可急骤,也可有病程不一的缓进型高血压病史。进展迅速,视网膜病变严重,很程不一的缓进型高血压病史。进展迅速,视网膜病变严重,很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害,预后恶劣。快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害,预后恶劣。病因病因 1.常见病因常见病因 1%5%的原发性高血压可发展为急进性的原发性高血压可发展为急进性(恶性恶性)高高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:血压。继发性高血压易发展成该型的
5、疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。妊娠毒血症等。2.诱因诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。发病机制发病机制 1.病理生理与病理解剖病理生理与病理解剖 急进性急进性(恶性恶性)高血压主要的血管损伤高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑
6、肌肥严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。部位血管扩张。发病机制发病机制痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤痉挛是由于自
7、动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血。动物试验证明,引起靶器官缺血。动物试验证明,MAP达到达到150mmHg时常发生时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现。一般动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。认为它是严重高血压的非特异后果。2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性无论是原发或继
8、发性高血压都有可能进展为急进性(恶性恶性)高高血压,其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激血压,其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。活的机制存在。发病机制发病机制 3.急进性高血压的急进性高血压的DBP常大于常大于130mmHg,良性高血压患者发,良性高血压患者发展为急进性展为急进性(恶性恶性)高血压,其血压明显升高。高血压,其血压明显升高。4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。5.动物试验证明,动脉压特别是动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发水平与纤维素性改变的发生生(即急进型高血压的标志
9、即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。发现有上述病变。肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。炎。发病机制发病机制同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤
10、维素样坏死,小血栓及同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表现为急进型恶性高血压,舒张压现为急进型恶性高血压,舒张压130mmHg伴有视盘水肿及肾伴有视盘水肿及肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大尿蛋白大于于3.5g),并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降、,并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小
11、球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症。此外,急进血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症。此外,急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高,可能与高型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高,可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性循环。循环。临床表现临床表现 多见于中青年人。血压突然显著升高,收缩压、舒张压均增多见于中青年人。血压突然显著升高,收缩压、舒张压均增高,常持续在高,常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速,以上。病情进展迅速,可发生剧烈头痛
12、,往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力可发生剧烈头痛,往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退,持迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退,持续性蛋白尿、血尿和管型尿,氮质血症或尿毒症。可在短期内续性蛋白尿、血尿和管型尿,氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭,表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦出现心力衰竭,表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病,与血压显著增高相关。易发生高血压脑病,与血压显著增高相关。并发症并发症 易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心衰和肾功能不全。易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心
13、衰和肾功能不全。实验室检查实验室检查 1.尿常规尿常规 持续性蛋白尿持续性蛋白尿,血尿和管型尿。血尿和管型尿。2.肾功能检查肾功能检查 血肌酐持续增高血肌酐持续增高,尿素氮增高;尿素氮增高;CO2CP降低。降低。3.血钾血钾 血钾浓度增高提示预后差。血钾浓度增高提示预后差。其他辅助检查其他辅助检查 1.眼底眼底 视网膜出血、渗出、视盘水肿;视网膜出血、渗出、视盘水肿;K-W眼底分级程度常眼底分级程度常为为者多预后不良。者多预后不良。2.血压监测血压监测 常持续在常持续在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上以上)。诊断诊断 诊断要点:诊断要点:1.多见于年轻人。多见于年轻人。2.
14、常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。等症状。3.常有心、肾功能不全的表现。常有心、肾功能不全的表现。4.动脉舒张压常持续超过动脉舒张压常持续超过130mmHg。5.眼底检查眼底检查 常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血和所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。微血管病性溶血性贫血。鉴别诊断鉴别诊断 1.其他原因所致的左心衰竭其他原因所致的左心衰竭 其早期可能血压偏高,但其早期可能血压偏高,
15、但DBP绝绝不会达到不会达到140mmHg水平,也无相应的眼底改变。水平,也无相应的眼底改变。2.任何原因所致的尿毒症任何原因所致的尿毒症 一般在高血压之前先有肾性、肾前一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。或肾后病变。3.脑肿瘤脑肿瘤 即使出现高血压也仅是轻度,且视盘水肿一般只限即使出现高血压也仅是轻度,且视盘水肿一般只限于单侧。于单侧。4.其他其他 如头部外伤等进行鉴别。如头部外伤等进行鉴别。治疗治疗 1.降压原则降压原则 宜将舒张压迅速降至安全水平宜将舒张压迅速降至安全水平(100110mmHg),不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,不宜过低,血压急骤降至过低水平,
16、反使重要脏器供血不足,导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。2.降压药物降压药物 宜选用抑制肾素,但不影响或能增加肾血流的药宜选用抑制肾素,但不影响或能增加肾血流的药物。物。(1)硝普钠:硝普钠:对动、静脉均有直接扩张作用,本药对动、静脉均有直接扩张作用,本药50mg加入葡萄糖液加入葡萄糖液500ml内,以内,以40400g/min速度静脉滴注。速度静脉滴注。(2)拉贝洛尔拉贝洛尔(柳胺苄心定柳胺苄心定):和和肾上腺素受体阻滞药,本品肾上腺素受体阻滞药,本品150mg静脉注射,亦可静脉注射,亦可2mg/min静脉滴注。静脉滴注。治疗治疗有心动过
17、缓、传导阻滞者禁用。有心动过缓、传导阻滞者禁用。(3)肼屈嗪肼屈嗪(肼苯哒嗪肼苯哒嗪):直接扩张周围小动脉。直接扩张周围小动脉。1620mg加入加入5%葡萄糖葡萄糖20ml内缓慢内缓慢静脉注射。静脉注射。6h可重复可重复1次。该药明显增快心率和心排血量,心次。该药明显增快心率和心排血量,心功不全或冠心病者不宜选用。功不全或冠心病者不宜选用。(4)卡托普利卡托普利(巯甲丙脯酸巯甲丙脯酸):血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素转换酶抑制剂,2550mg舌下含服,舌下含服,5min后可使后可使血压下降,血压下降,3060min可降至预期水平。含服比口服起效快,可降至预期水平。含服比口服起效快,但维持时
18、间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。度。治疗治疗(5)呋塞米:呋塞米:为强力利尿剂,通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。为强力利尿剂,通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。1020mg加入加入50%葡萄糖葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用,能增强降压药物作用。压药合用,能增强降压药物作用。(6)酚妥拉明:酚妥拉明:为为-受体阻滞药,受体阻滞药,510mg加入加入10%葡萄糖液葡萄糖液20ml内静脉缓慢内静脉缓慢注射,待血压下降后,改用注射,待血压下降后,改用1020mg加入加入10
19、%葡萄糖液葡萄糖液250ml内静滴内静滴2030滴滴/min。(7)钙离子拮抗药:钙离子拮抗药:可选用硝苯地平可选用硝苯地平(硝苯吡啶硝苯吡啶)10mg或维拉帕米或维拉帕米(异搏定异搏定)80120mg舌下含服,舌下含服,5min后即可产生降压效果。后即可产生降压效果。治疗治疗 (8)胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流,胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流,则不宜采用。则不宜采用。3.单剂降压不满意者,应联合用药,但需注意不要同时使用单剂降压不满意者,应联合用药,但需注意不要同时使用副作用相同药物,避免严重不良反应。副作用相同药物,避免严重不良反应。预后预后 急进
20、性急进性(恶性恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差,不及高血高血压预后较缓进型高血压患者差,不及高血压脑病危急,但不及时治疗,压脑病危急,但不及时治疗,1年生存率仅为年生存率仅为10%20%,多数,多数在在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗,个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗,5年生存率有望年生存率有望达到达到20%50%。影响预后的因素有:。影响预后的因素有:1.肾功能受损程度肾功能受损程度 轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时以上时,预后差。预后差。2.血压水平血压水平 收缩压达收缩压达24.7kPa(150mmHg)以
21、上者预后差。以上者预后差。3.K-W眼底分级程度眼底分级程度 或或级者预后不良。级者预后不良。4.血钾水平血钾水平 血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。预防预防 1.防治高血压的危险因素、改变不良的生活方式防治高血压的危险因素、改变不良的生活方式 包括要合理包括要合理膳食、减轻体重、戒烟限酒、保持心理平衡和进行适当的体力膳食、减轻体重、戒烟限酒、保持心理平衡和进行适当的体力活动。活动。2.定期进行体检,早期发现高血压,坚持长期治疗。定期进行体检,早期发现高血压,坚持长期治疗。名词解释名词解释指表现为急性危重的高血压。约指表现为急性危重的高血压。约1%
22、5%的中、重度高血压患者的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压,其发病机制尚不清楚。可能与不及时治可发展为恶性高血压,其发病机制尚不清楚。可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。其临床特点:其临床特点:发病较急骤,多见于中、青年。发病较急骤,多见于中、青年。血压显著血压显著升高,舒张压持续升高升高,舒张压持续升高(130mmHg)。头痛、视力模糊、眼头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。底出血、渗出和乳头水肿。肾脏损害突出,表现为持续性蛋肾脏损害突出,表现为持续性蛋白尿、血尿及管型尿,并可伴肾功能不全。白
23、尿、血尿及管型尿,并可伴肾功能不全。进展迅速,如不进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。给予及时治疗,预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。疾病名称疾病名称 恶性高血压恶性高血压 xng go xu y 英文:英文:malignant hypertension 疾病概述疾病概述 恶性高血压病(恶性高血压病(malignant hypertension)也称急进型高血压)也称急进型高血压病,较少见,多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来,或病,较少见,多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来,或起病即为急进型高血压。临床上起病急,进展快,血压升高明起病即为急进型
24、高血压。临床上起病急,进展快,血压升高明显,常超过显,常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处,主要表现为内膜显著增厚,在肾小叶间动脉及弓形动脉等处,主要表现为内膜显著增厚,内弹力膜分裂,内弹力膜分裂,SMC增生肥大,胶原等基质增多,使血管壁呈增生肥大,胶原等基质增多,使血管壁呈同心层状增厚,如洋葱皮样。同心层状增厚,如洋葱皮样。疾病概述疾病概述病变主要累及肾和脑血管,常致肾、脑发生缺血性坏死和出血病变主要
25、累及肾和脑血管,常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等,严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、等,严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。脑出血或心力衰竭。症状体征症状体征 在高血压病程中,由于周围血管阻力的上升,血压明显升高,在高血压病程中,由于周围血管阻力的上升,血压明显升高,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、水肿或高血压脑病。等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主,也可伴舒张压升高。发作一般历血压以收缩
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