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CRRT与心肾综合征PPT课件.ppt
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1、CRRTCRRT与心肾综合征与心肾综合征合肥市第一人民医院合肥市第一人民医院 重症医学科重症医学科张 琳概概 论论 CRS的分型及发病机制的分型及发病机制 CRS血血液净化治疗的问题液净化治疗的问题总总 结结ContentContent CRS的的血液净化治疗血液净化治疗概概 论论 CRS的分型及发病机制的分型及发病机制 CRS血液净化治疗的问题血液净化治疗的问题总总 结结ContentContent CRS的的血液净化治疗血液净化治疗 共同调节及维持血压、血管张力、细胞共同调节及维持血压、血管张力、细胞外液容积、外周组织灌注及氧合外液容积、外周组织灌注及氧合u 心、肾都是含有丰富血管的器官心
2、、肾都是含有丰富血管的器官u 心、肾均受交感及副交感神经支配心、肾均受交感及副交感神经支配u 心、肾都具有内分泌功能心、肾都具有内分泌功能 心脏:利钠肽心脏:利钠肽 肾脏:肾素、血管紧张素肾脏:肾素、血管紧张素共同的危险因素共同的危险因素心肾功心肾功能损伤能损伤高血压高血压脂代谢脂代谢紊乱紊乱 吸烟、吸烟、运动运动减少减少糖尿病糖尿病老年老年肥胖肥胖男性男性利尿治疗利尿治疗贫血贫血神经体液激活神经体液激活肾脏灌注不足肾脏灌注不足低血压低血压/休克休克心肾之间的关系心肾之间的关系造影剂造影剂酸中毒酸中毒激活炎性通路激活炎性通路免疫功能下降免疫功能下降容量负荷增加容量负荷增加电解质紊乱电解质紊乱周
3、围静脉压力周围静脉压力心肾综合征公共健康的重要问题心肾综合征公共健康的重要问题7u 人群老龄化、肥胖和糖尿病的增加致使心肾综合征发人群老龄化、肥胖和糖尿病的增加致使心肾综合征发生率逐年升高生率逐年升高u其实在临床上心肾联合损害是我们常见的疾病组合,病其实在临床上心肾联合损害是我们常见的疾病组合,病程进展快,预后凶险,心血管事件发生率和总病死率明显程进展快,预后凶险,心血管事件发生率和总病死率明显升高。升高。2030%的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病(的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病(CKD);约;约50%的的CKD患者会发生心血管疾病患者会发生心血管疾病伴低伴低GFRGFR的的CHFCHF患者心血
4、管死亡和心衰恶化住院率高患者心血管死亡和心衰恶化住院率高Charm研究:症状性心衰研究:症状性心衰 2680 人人Circulation:2006:113:671-678对象:症状性对象:症状性 CHF 2680例例终点:心血管死亡与因心衰恶终点:心血管死亡与因心衰恶 化急诊住院化急诊住院GFR分层分层ml/min/1.73m2:l 24h)(24h)的肾功能下降的肾功能下降 血清肌酐血清肌酐(SCr)至少上至少上升升0.3mg/dl;较基础值上升较基础值上升25%2.对利尿剂抵抗对利尿剂抵抗急性失代偿缺血性损伤冠状动脉造影心脏手术急性心脏病或干预急性心脏病或干预急性肾损伤急性肾损伤急性低灌注
5、急性低灌注氧运送减少氧运送减少GFR降低降低坏死坏死/凋亡凋亡ANP/BNP抵抗 生物标志物生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL)肌酐心排血量降低血流动力学介导的损伤血流动力学介导的损伤外周静脉外周静脉压升高压升高肾静脉充血肾静脉充血外源性药物外源性药物因素因素造影剂ACEI利尿剂入球小动脉入球小动脉收缩收缩自主神经活化体液介导损害体液介导损害RAAS活化Na+H2O潴留血管收缩体液因子体液因子利尿钠分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡体液信号BNP免疫介导损伤免疫介导损伤发病机制发病机制J A
6、m Coll Cardiol,2008,52:1527-39图图 慢性心肾综合征(慢性心肾综合征(CRS 2型)心肾之间的病理生理相互作用型)心肾之间的病理生理相互作用肾脏长期缺血缺氧肾脏长期缺血缺氧增加肾脏对各种损增加肾脏对各种损伤因素的敏感性伤因素的敏感性贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压慢性低灌注凋亡硬化-纤维化慢性心脏病慢性心脏病这些细胞因子的负型变力这些细胞因子的负型变力可加剧心脏重构可加剧心脏重构,并发血栓并发血栓,导致心肾结构及功能的改导致心肾结构及功能的改变变肾小球硬化肾小球硬化,肾小肾小球间质纤维化球间质纤维化心排血量低引起肾灌注心排血量低引起肾灌注不足不足R
7、AAS过度激活过度激活,一方面使心一方面使心室重构和纤维化室重构和纤维化,另一方面另一方面导致血管收缩导致血管收缩,肾脏缺血缺肾脏缺血缺氧加重氧加重CHF时氧化应激反应增强时氧化应激反应增强,而而ROS是炎症反应的主要是炎症反应的主要启动因子启动因子贫血、低氧血症RAAS和自主神经活化Na+H2O潴留钙、磷异常高血压、左心室肥厚发病机制发病机制J Am Coll Cardiol,2008,52:1527-39Na+H2O潴留潴留容量容量扩张扩张前负荷前负荷增加增加GFR降低降低高血压高血压酸中毒电解质紊乱酸中毒电解质紊乱,尿毒症血症尿毒症血症双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄特殊类型特殊类型 RAA
8、S过过度激活度激活分泌细胞因子加重心肌细胞凋亡内皮细胞活化单核细胞活化Caspase活化凋亡激活炎性激活炎性通路通路急性肾损伤急性肾损伤急性心功能障碍急性心功能障碍急性肺水肿急性肺水肿急性左心衰急性左心衰心律失常心律失常心脏停搏心脏停搏心肌收缩力降低心肌收缩力降低生物标志物生物标志物肌钙蛋白肌红蛋白髓过氧化物酶B型利钠肽肾小球疾病肾间质疾病急性肾小管坏死急性肾盂肾炎急性尿路梗阻肾脏缺血肾脏缺血发病机制发病机制肾脏缺血,肾脏缺血,可激活炎性通路可激活炎性通路,加重心肌细胞加重心肌细胞凋亡凋亡,诱导心衰诱导心衰41%患者出现患者出现急性肺水肿急性肺水肿J Am Coll Cardiol,2008,
9、52:1527-39CKD 1-2期期肾小球间质损害CKD 3-4期期硬化-纤维化CKD 5期期-透透析析内皮细胞功能障碍平滑肌细胞增殖LDL氧化血管钙化氧化应激加速型动脉粥样硬化骨骼重塑肌肉代谢食欲生成脂肪细胞因子胰岛素抵抗急性时相反应物质刺激单核细胞慢性炎症肾衰时肾衰时,神经激素及交感神经激素及交感神经系统两者会持续性激神经系统两者会持续性激活活-RAAS过度激活过度激活,Ang2产产生增加生增加,促进氧化应激,促进氧化应激,ROS启动炎症反应,这启动炎症反应,这些炎症细胞的负型变力加些炎症细胞的负型变力加剧心脏重构剧心脏重构严重肾功能不全时严重肾功能不全时EPO绝对或绝对或相对不足产生贫
10、血相对不足产生贫血,贫血使心率贫血使心率代偿型加快代偿型加快,心肌收缩力加强心肌收缩力加强,引起心室重构引起心室重构GFR下降下降,水钠潴留水钠潴留,血血容量增加容量增加,诱发或加重诱发或加重心功能不全心功能不全心脏重塑神经体液异常缺血性危险增加左心室肥厚左室舒张障碍冠状动脉灌注降低炎症冠状动脉和组织钙化 生物标志物生物标志物心脏肌钙蛋白利钠肽非对称性二甲基精氨酸缺血修饰白蛋白急性时相蛋白血清淀粉样蛋白AC-反应蛋白图图 慢性肾心综合征(慢性肾心综合征(CRS 4型)心肾之间的病理生理相互作用型)心肾之间的病理生理相互作用生成细生成细胞因子胞因子交感神经系统交感神经系统(SNS)过度激活时,过
11、度激活时,可诱发心肌细胞凋可诱发心肌细胞凋亡亡,局灶性心肌坏死局灶性心肌坏死发病机制发病机制J Am Coll Cardiol,2008,52:1527-39全身性疾病全身性疾病糖尿病糖尿病淀粉样变淀粉样变血管炎血管炎脓毒症休克脓毒症休克RASS系统激活对心脏系统激活对心脏来说:由于全身血管收来说:由于全身血管收缩,导致心脏负荷加重,缩,导致心脏负荷加重,引起心肌细胞凋亡,心引起心肌细胞凋亡,心室重构室重构肾功能肾功能不全不全器官损伤器官损伤/功能障碍功能障碍低氧血症氧化应激毒血症血流动力学改变血流动力学改变低血压低血压灌注压灌注压-SNS和和RASS系统激活系统激活对肾脏来说:对肾脏来说:肾
12、血管肾血管阻力阻力-肾灌注减少,肾灌注减少,肾小球硬化,肾小管肾小球硬化,肾小管间质纤维化间质纤维化缺血、缺氧缺血、缺氧,内毒素产内毒素产生等,直接损害心肌,生等,直接损害心肌,影响心肌收缩力,同影响心肌收缩力,同时引起肾脏损害时引起肾脏损害心力衰竭心力衰竭发病机制发病机制*Ronco提出的心肾综合征名称与分型虽然是目前最合理的,但还提出的心肾综合征名称与分型虽然是目前最合理的,但还存在以下一些问题存在以下一些问题:u 临床的情况更为复杂,多型常常共同存在于同一个体,如急性和慢性的互相临床的情况更为复杂,多型常常共同存在于同一个体,如急性和慢性的互相转化,转化,V型的急性发作型等型的急性发作型
13、等u CRS常发生在潜在心血管或肾脏疾病的基础上,有时候很难分清谁为因谁为常发生在潜在心血管或肾脏疾病的基础上,有时候很难分清谁为因谁为果,特别是慢性型果,特别是慢性型(II和和IV)u 某些新因素导致的疾病比如造影剂肾病还不能明确划分为哪一型某些新因素导致的疾病比如造影剂肾病还不能明确划分为哪一型关于目前分型的思考概概 论论 CRS的分型及发病机制的分型及发病机制 CRS血液净化治疗的问题血液净化治疗的问题总总 结结ContentContent CRS的的血液净化治疗血液净化治疗治疗矛盾:治疗矛盾:治疗心衰为了降低后负荷需大量利尿,这样致肾灌注不足,治疗心衰为了降低后负荷需大量利尿,这样致肾
14、灌注不足,肾功能恶化;反之,保护肾功能需要保证一定的容量灌注,这样会加重肾功能恶化;反之,保护肾功能需要保证一定的容量灌注,这样会加重肺循环和体循环的淤血,心功能恶化。这需要寻找一个适宜的治疗方式肺循环和体循环的淤血,心功能恶化。这需要寻找一个适宜的治疗方式来维持它们处于微弱的平衡状态来维持它们处于微弱的平衡状态 心脏疾病心脏疾病血流动力学紊乱血流动力学紊乱RAAS系系统SNP(交感神交感神经系系统)紊乱紊乱贫血血炎症炎症氧化氧化应激激内皮功能紊乱、免疫机制内皮功能紊乱、免疫机制肾脏疾病肾脏疾病代谢毒物代谢毒物内分泌紊乱内分泌紊乱发病机制与治疗矛盾发病机制与治疗矛盾03010204代谢产物水电
15、解质酸 碱CRRT容量控制K+Na+Ca+Mg+H+HCO3-肌酐、尿素氮 CRRTCRRT肾脏支持肾脏支持容量管理CRRT水电解质酸碱代谢产物温度迅迅速速、平平稳稳地地滤滤出出机机体体内内过过多多水水分分,有有效效降低心脏前负荷降低心脏前负荷从从而而纠纠正正“心心衰衰容容量量负负荷荷相相对对多多、尿尿少少心心衰衰”的的恶恶性性循循环环,对对心心力力衰衰竭竭起起到到一一定定的治疗作用的治疗作用利尿剂抵抗 CRRT CRRT心脏减负心脏减负I IV V型型型型CRSCRS的的的的CRRTCRRT适应症适应症适应症适应症uuIIII型型型型CRSCRS(慢性心肾):(慢性心肾):(慢性心肾):(慢
16、性心肾):一般一般无需无需血液净化治疗,在患者出现药物不能控血液净化治疗,在患者出现药物不能控制的水肿和容量负荷过重是可以采用血液净化治疗制的水肿和容量负荷过重是可以采用血液净化治疗uuIIIIII型、型、型、型、IVIV型型型型(急慢性肾心):(急慢性肾心):(急慢性肾心):(急慢性肾心):心功能异常是继发的,由于肾脏损害,常心功能异常是继发的,由于肾脏损害,常常导致容量负荷过度、高钾血症或严重酸中毒,处理的关键是常导致容量负荷过度、高钾血症或严重酸中毒,处理的关键是早期透析早期透析uuV V型型型型CRSCRS(继发性):(继发性):(继发性):(继发性):急慢性全身性疾病所导致的心肾功能
17、不全,主要原急慢性全身性疾病所导致的心肾功能不全,主要原因是急性脓毒症,因是急性脓毒症,针对这些急性感染中毒的患者,最好采用针对这些急性感染中毒的患者,最好采用CRRTuuI I型型型型CRSCRS(急性心肾):(急性心肾):(急性心肾):(急性心肾):治疗急性心功能衰竭是治疗急性心功能衰竭是根本,根本,首先想到的是首先想到的是充分的充分的药物治疗(强心、利尿、扩管)及使用心脏的辅助装置(药物治疗(强心、利尿、扩管)及使用心脏的辅助装置(IABP等等)有关有关I I型型型型血液净化治疗方面,是目前讨论的焦点血液净化治疗方面,是目前讨论的焦点:uI型心肾综合征发病机制主要是容量负荷过度,所以使用
18、利尿型心肾综合征发病机制主要是容量负荷过度,所以使用利尿剂减轻容量超载状态是治疗的基础措施剂减轻容量超载状态是治疗的基础措施u由于患者可能存在利尿剂抵抗,以及大量使用利尿剂可能带由于患者可能存在利尿剂抵抗,以及大量使用利尿剂可能带来一系列的不良反应,因此是否需要借助体外血液净化装置,来一系列的不良反应,因此是否需要借助体外血液净化装置,利用超滤利用超滤(UF)原理排出机体过多的水分越来越受到关注和研原理排出机体过多的水分越来越受到关注和研究究u方法:方法:Costanzo等对等对20例充血性心力衰竭急性发作的患者,早期例充血性心力衰竭急性发作的患者,早期(入院后(入院后12h内,在使用利尿药物
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