学术讨论—白血病讲课2PPT.ppt
《学术讨论—白血病讲课2PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—白血病讲课2PPT.ppt(73页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、 白血病白血病(Leukemia)宣城市中心医院宣城市中心医院门诊部门诊部 邢梦邢梦 第一页,共七十三页。第二页,共七十三页。造血干细胞的分化造血干细胞的分化(fnhu)及增殖示意图及增殖示意图第三页,共七十三页。概述概述(i sh)(Introduction)白血病是累及造血干细胞的恶性白血病是累及造血干细胞的恶性(xng)克隆性疾病克隆性疾病白血病细胞白血病细胞(xbo)增殖失控、分化障碍、凋亡受阻增殖失控、分化障碍、凋亡受阻 停滞在细胞发育的不同阶段停滞在细胞发育的不同阶段 在骨髓和其他造血组织中大量增生积聚在骨髓和其他造血组织中大量增生积聚浸润其他器官和组织,并正常造血受抑浸润其他器官
2、和组织,并正常造血受抑第四页,共七十三页。分类分类(fn li)(fn li)(Classification)w 根据根据自然自然(zrn)(zrn)病程及细胞成熟程度病程及细胞成熟程度 急性白血病急性白血病 (Acute Leukemia)慢性白血病慢性白血病 (Chronic Leukemia)w 根据根据(gnj)(gnj)主要受累的细胞系列主要受累的细胞系列 急淋急淋(ALL)、急非淋、急非淋(ANLL)慢粒慢粒(CML)、慢淋、慢淋(CLL)等等第五页,共七十三页。白血病发病白血病发病(f bng)情况情况w 发病率为发病率为 3-4/10万万,居男性恶居男性恶 性肿瘤的第六位,女性
3、的第七位,性肿瘤的第六位,女性的第七位,在儿童及青年居第一位。在儿童及青年居第一位。男性发病率高于女性男性发病率高于女性(约(约1.81:1)急性急性(jxng)白血病多于慢性白血病(约白血病多于慢性白血病(约5.5:1)急非淋多于急淋(约急非淋多于急淋(约2.35:1)慢粒多于慢淋(约慢粒多于慢淋(约7.2:1)第六页,共七十三页。病毒病毒(bngd)(bngd)(Virus)人类人类T淋巴淋巴细胞病毒(细胞病毒(HTLV-1)(Human T lymphocytotropic virus-1)成人成人T T细胞白血病细胞白血病/淋巴瘤淋巴瘤(ATL)()(Adult T-cell leuk
4、emia/lymphoma)一种一种C型逆转型逆转录录RNA病病 毒毒第七页,共七十三页。(1)(1)从事放射工作者,白血病发病率和从事放射工作者,白血病发病率和 死亡率是对照组的死亡率是对照组的5-10倍。倍。(2)1945年日本广岛和长崎原子弹爆炸幸年日本广岛和长崎原子弹爆炸幸 存者中存者中,白血病发病率是其他白血病发病率是其他(qt)地区的地区的 17-30倍。倍。电离辐射电离辐射第八页,共七十三页。w 环境中某些化学物质如环境中某些化学物质如苯苯;吸烟;吸烟;染发剂;家庭染发剂;家庭(jitng)(jitng)装修等。装修等。w 与药物相关的白血病如氯霉素;保与药物相关的白血病如氯霉素
5、;保泰松;泰松;乙双吗啉乙双吗啉;化疗药物化疗药物等。等。化学化学(huxu)因素因素第九页,共七十三页。w 家族白血病家族白血病:父母子女父母子女,同胞兄弟姐同胞兄弟姐 妹妹,连续几代。连续几代。w 双生子白血病双生子白血病:同卵双生同卵双生(shungshng)(shungshng)同时发同时发生生 白血病。白血病。w 染色体断裂综合征染色体断裂综合征:唐氏综合征唐氏综合征,Fanconi贫血贫血,共济失调共济失调-毛细血管扩毛细血管扩 张症。张症。遗传遗传(ychun)因素因素第十页,共七十三页。第十一页,共七十三页。在一定的遗传易感和免疫紊乱在一定的遗传易感和免疫紊乱(wnlun)背景
6、下,致病因素导致染色体断裂、背景下,致病因素导致染色体断裂、易位,发生基因突变、扩增、重排,原易位,发生基因突变、扩增、重排,原癌基因激活、抑癌基因失活,细胞凋亡癌基因激活、抑癌基因失活,细胞凋亡受阻,分化异常,无限增殖形成恶性克受阻,分化异常,无限增殖形成恶性克隆。隆。发病发病(f bng)(f bng)机制机制第十二页,共七十三页。急性急性(jxng)白血白血病病(AcuteLeukemia)第十三页,共七十三页。概述概述(i sh)(Introduction)w 急性白血病是造血干细胞的恶性克隆急性白血病是造血干细胞的恶性克隆 性疾患性疾患;w 发病时骨髓中异常的原始细胞(白发病时骨髓中
7、异常的原始细胞(白 血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织,正常造血受抑制组织,正常造血受抑制;w 主要表现主要表现(bioxin)(bioxin)为贫血、出血、感染和浸为贫血、出血、感染和浸 润等症。润等症。第十四页,共七十三页。MIC分类分类 根据白血病细胞的形态根据白血病细胞的形态(morphology)、免、免疫学疫学(immunology)和细胞遗传学和细胞遗传学(cytogenetics)进行的综合进行的综合分型分型,更能体现更能体现(txin)白血病的本质白血病的本质.分类分类(fn li)(Classification)FAB分类分类(fn l
8、i)(France,America,Britain)MICM分类分类 在在MIC分类基础上分类基础上,将分子生物学将分子生物学(molecular biology)技术引入分型技术引入分型(MICM分型分型),为治疗方为治疗方案的选择和预后的判断提供了更加可靠的依据案的选择和预后的判断提供了更加可靠的依据.第十五页,共七十三页。M0 急性急性(jxng)髓细胞白血病微分化型髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒急性粒-单核细胞白血病单核
9、细胞白血病 M5 急性单核细胞白血病急性单核细胞白血病 M6 红白血病红白血病 M7 急性巨核细胞白血病急性巨核细胞白血病急性急性(jxng)非淋巴细胞白血病形态学分非淋巴细胞白血病形态学分型型:FAB 标准标准第十六页,共七十三页。M0(急性(急性(jxng)髓细胞白血病微分化型髓细胞白血病微分化型)w 原始细胞核仁明显,胞浆透明,嗜碱性原始细胞核仁明显,胞浆透明,嗜碱性(jin xn),无嗜天青,无嗜天青颗颗 粒及粒及Auer小体;小体;w 髓过氧化酶(髓过氧化酶(MPO)及苏丹黑阳性细胞)及苏丹黑阳性细胞3%;w 细胞表面标志细胞表面标志CD33、CD13(+),淋系抗原,淋系抗原(-)
10、;第十七页,共七十三页。M1(急性(急性(jxng)粒细胞白血病未分化型)粒细胞白血病未分化型)w 未分化原粒细胞占骨髓未分化原粒细胞占骨髓(su)非红系细胞非红系细胞(NEC)的的90%以上以上w 至少至少3%细胞细胞POX染色(染色(+)第十八页,共七十三页。M2(急性(急性(jxng)粒细胞白血病部分分化型)粒细胞白血病部分分化型)w 原粒细胞占骨髓非红系细胞的原粒细胞占骨髓非红系细胞的30%-89%,单核细胞,单核细胞20%,其他粒细其他粒细胞胞10%w 免疫学分型:免疫学分型:CD13、CD33(+),HLA-DR();w 细胞遗传学分型:约细胞遗传学分型:约40%出现出现t(8;2
11、1),可形成,可形成 AML1/ETO融合融合(rngh)基因;基因;第十九页,共七十三页。M2(急性粒细胞白血病部分(急性粒细胞白血病部分(b fen)分化型)分化型)Acute myeloid leukaemia with t(8;21)(q22;q22);AML1/ETO第二十页,共七十三页。M3(急性(急性(jxng)早幼粒细胞白血病,早幼粒细胞白血病,APL)w 骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主,此类细胞在非红系细胞骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主,此类细胞在非红系细胞 30%。3a:粗颗粒型,粗颗粒型,3b:细颗粒型细颗粒型;w 免疫学分型:免疫学分型:CD13、CD33(+);HLA
12、-DR();w 细胞遗传学分型:特征性的染色体易位:细胞遗传学分型:特征性的染色体易位:t(15;17);形成;形成 PML/RARa 融合融合(rngh)基因基因第二十一页,共七十三页。M3(急性(急性(jxng)早幼粒细胞白血病,早幼粒细胞白血病,APL)APL with t(15;17)PML-RAR 第二十二页,共七十三页。M4(急性(急性(jxng)粒粒-单核细胞白血病)单核细胞白血病)w 骨髓中原始细胞占非红系细胞的骨髓中原始细胞占非红系细胞的30%以上,以上,w 各阶段粒细胞占各阶段粒细胞占30%80%,各阶段单核细胞,各阶段单核细胞20%。w M4EO:除:除M4型各特点型各特
13、点(tdin)外,嗜酸性粒细胞在非红系细胞中外,嗜酸性粒细胞在非红系细胞中5%w 免疫学分型:免疫学分型:CD14(+)第二十三页,共七十三页。M5(急性(急性(jxng)单核细胞白血病)单核细胞白血病)w 骨髓骨髓(su)非红系细胞中原单核、幼单核及单核细胞非红系细胞中原单核、幼单核及单核细胞80%。w 原单核细胞原单核细胞80%为为M5a,80%为为M5b。w 免疫学分型:免疫学分型:CD14(+)第二十四页,共七十三页。M6(急性(急性(jxng)红白血病红白血病)w 骨髓中幼红细胞骨髓中幼红细胞50%,非红系细胞,非红系细胞(xbo)中原始细中原始细 胞(胞(I型型+II型)型)30%
14、第二十五页,共七十三页。M7(急性(急性(jxng)巨核细胞白血病)巨核细胞白血病)w 骨髓中原始骨髓中原始(yunsh)巨核细胞巨核细胞30%(原巨核细胞需(原巨核细胞需 有电镜细胞化学或单克隆抗体证实)有电镜细胞化学或单克隆抗体证实)w CD41、CD42、CD61()()第二十六页,共七十三页。1 原幼淋巴细胞以小细胞为主,大小原幼淋巴细胞以小细胞为主,大小(dxio)较一致较一致2 原幼淋巴细胞以大细胞为主,大小原幼淋巴细胞以大细胞为主,大小 不一致不一致,核形不规则核形不规则3 原幼淋巴细胞以大细胞为主,大小原幼淋巴细胞以大细胞为主,大小 较一致较一致,有明显空泡有明显空泡急性急性(
15、jxng)淋巴细胞白血病形态学分型淋巴细胞白血病形态学分型:FAB 标准标准第二十七页,共七十三页。L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径12um)为主胞浆)为主胞浆较少,核型规则,核仁较少,核型规则,核仁(h rn)不清晰不清晰第二十八页,共七十三页。L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径(zhjng)12um)为主)为主,胞浆较胞浆较多,核型不规则,常见凹陷或折叠,核仁明显多,核型不规则,常见凹陷或折叠,核仁明显第二十九页,共七十三页。L 3原始和幼淋巴细胞原始和幼淋巴细胞(xbo)以大细胞以大细胞(xbo)为主,大小较一为主,大小较一致
16、,细胞致,细胞(xbo)内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深第三十页,共七十三页。WHO(2001)AML分类建议分类建议:与与FAB分类的主要分类的主要(zhyo)区别:区别:(1)白血病原始细胞的定义)白血病原始细胞的定义;(2)原始细胞的比例降至)原始细胞的比例降至20%;(3)存在克隆性重现性细胞遗传学异常即)存在克隆性重现性细胞遗传学异常即 应诊断应诊断AML,无论原始细胞高低,无论原始细胞高低.第三十一页,共七十三页。WHO(2001)AML分类:分类:(1)伴有重现性细胞遗传学异常的)伴有重现性细胞遗传学异常的AML t(8;21)、inv(16)或或
17、t(16;16)、t(15;17)、11q23(2)伴有多系发育异常的)伴有多系发育异常的AML 继发于继发于MDS、MDS/MPD(异常细胞(异常细胞50%)(3)治疗)治疗(zhlio)相关性相关性AML 烷化剂、拓扑异构酶烷化剂、拓扑异构酶抑制剂、放疗抑制剂、放疗(4)不另做分类的)不另做分类的AML:FAB分型(分型(M0-M7),以及急性嗜碱粒细胞白血病、急性全髓),以及急性嗜碱粒细胞白血病、急性全髓增殖症伴骨髓纤维化。增殖症伴骨髓纤维化。第三十二页,共七十三页。第三十三页,共七十三页。病理基础是白血病细胞的大量增殖病理基础是白血病细胞的大量增殖及弥漫性浸润及弥漫性浸润.1.起病起病
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 白血病 讲课 PPT
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。