学术讨论—脑桥中央髓鞘溶解.ppt
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1、渗透性髓鞘脱失综合症渗透性髓鞘脱失综合症(Osmotic DemyelinationSyndrome,ODS)第一页,共二十七页。概述(i sh)渗透性髓鞘脱失综合症是一种发生在中枢神经系统的特殊脱髓鞘疾病。脑桥中央髓鞘溶解(rngji)症(central pontine myelinolysis,CPM):脑桥基底部出现对称性的髓鞘溶解病灶。桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM):累及脑桥以外的其他部位,如基底节,丘脑,皮质下白质等。第二页,共二十七页。病因(bngyn)及发病机制病因和发病机制尚不明确首位病因是各种原因导致的水、电解质平衡紊乱,快速纠正
2、的低钠血症最容易诱发其他病因包括慢性酒精中毒、败血症、恶性肿瘤、肝肾功能衰竭、严重烧伤、产后大出血伴垂体机能不全、持续癫痫(dinxin)发作后、肝移植手术等第三页,共二十七页。病因及发病(f bng)机制发病机制与颅内渗透压失衡相关血钠下降时,水进入细胞内导致脑水肿,当低钠血症被快速纠正时,细胞外渗透压迅速增高,细胞内外渗透压差过大,导致脑细胞皱缩。少突胶质细胞在细胞容积缩小时,容易死亡,出现髓鞘脱失、溶解;另外(ln wi),这些对细胞的渗透性刺激因素,使血管内皮细胞发生渗透性损伤,导致血管源性水肿和髓磷脂毒性因子释放,最终导致神经髓鞘脱失。第四页,共二十七页。病因(bngyn)及发病机制
3、其他因素ODS继发于高血糖症和氮质血症,认为是血渗透压升高引起了脱髓鞘细胞凋亡假说与营养不良相关,最主要为维生素B1、维生素B12缺乏(quf)免疫机制异常第五页,共二十七页。临床表现原发病引起的全脑症状(如低钠血症)原发病引起的全脑症状(如低钠血症)随治疗而改善随治疗而改善出现髓鞘溶解而引起的神经症出现髓鞘溶解而引起的神经症第六页,共二十七页。临床表现CPM:意识(y sh)障碍、脑神经功能障碍、四肢瘫、闭锁综合征EPM:常导致锥体外系的症状,如共济失调、肌张力障碍、帕金森综合征等。基底节区损坏还可导致精神行为异常、谵妄。第七页,共二十七页。影像学特征(tzhng)CT显示脑桥中央(zhng
4、yng)和脑桥外对称性低密度区,常呈阴性第八页,共二十七页。影像学特征(tzhng)MRI诊断价值优于CT,急性期及亚急性期显示病变部位长T1、长T2信号(xnho)改变,FIAIR像为高信号。DWI对早期脱髓鞘病变最敏感,可以显示双侧脑桥、中脑、基底节、丘脑等部位的高信号,表观弥散(ADC)减低。有文献报道,MRI往往在临床表现出现1-2周后才显示病变,在2-3周异常信号显示最清楚一般不伴强化,或表现为轻度均一或周边强化第九页,共二十七页。其他(qt)辅助检查脑干诱发电位典型表现为-波或-波间脑潜伏的异常延长PET-CT显示脑桥病灶(bngzo)区早期高代谢,晚期低代谢脑电图检查可见弥漫性低
5、波幅慢波,无特征性脑脊液检查蛋白及髓鞘碱性蛋白可增高第十页,共二十七页。低钠血症低钠血症发生速度:急性、慢性血钠浓度:轻度(血钠120-135mmol/L)中度(血钠115-120mmol/L)重度(血钠低于115mmol/L)治疗总体原则是:先快后慢,分次输入(shr)总量缺钠总量计算公式:缺钠量(mmol)=0.6(女性0.5)体重(Kg)血钠正常值(mmol/L)-血钠实测值(mmol/L)。第十一页,共二十七页。低钠血症急性或者重度低钠血症:补钠速度以每小时血钠升高1-2mmol/L为宜,在开始治疗时刻给予3%的浓氯化钠以每小时15-50ml速度静滴。慢性低钠血症:补钠速度以每小时血钠
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