药理学考试总结知识点.pdf
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1、药理学水深!把握不住第一篇总论第一章绪论 1.药理学:是研究药物和机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科。2.药物:是指能够影响生物机体的理功能和坐化过程,用于疾病的预防、诊断治疗的物 质。3.药效学:药物效应动力学简称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药 物疾病规律的学说 4.药动学:药物代谢动力学简称药代动力学或药动力,是研究药物在体内变化规律的一门 学科。第二章药物效应动力学一药效学 1、药理效应:是药物作用的结果,是机体生理生化机能或形变化的表现。2、药理作用(1)兴奋作用和抑制作用兴奋作用:药物作用下,机体原有功能提升或增强,称为兴奋作用。抑制作用:药物
2、作用下,机体原有功能降低或减弱,称为抑制作用。(2)直接作用与间接作用直接作用:是指药物直接对它所接触的器官、组织、细胞所产生的作用。间接作用:是指在药物直接作用后引起的进一步作用。(3)药物作用的特异性和选择性特异性:多数药物发挥作用是通过作用部位的靶位结合后产坐的。选择性:是指全身用药情况下,药物对机体器宫系统作用的有无或作用强弱的差 异。(4)局部作用与全身作用局部作用:是指药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用。全身作用:是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用。3、不良反应:凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应称为不良反应。药源性疾病:是由药物引起的人体器官、组织等
3、的功能或结构损害,并有临床过程的 疾病,其实质是药物不良反应的结果。(1)副作用:指药物在治疗时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。(2)毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损性反应。急性毒性慢性毒性特殊毒性(致畸作用、致癌作用、致突变作用)(3)变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。(4)后遗反应:是指停药原血药浓度已降至阈度以下而残存的药理效应。(5)继发反应:是药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。(6)特异质反应:是指少数患者对某些药物特别敏感,其产生的作用性质可能与常人不同。(7)药物依赖性:是指患者连续使用某些药物以后,产生一种不可停用的渴求现 象。
4、生理依赖性&精神依赖性 4、量效关系:药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系,即量效关系。效能:是药物所能产生的最大效应。效价强度:指药物达到一定效应时所需的剂量。5、半数有效量ED5。(半数有效浓度):是指能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物 剂量或浓度。半数中毒量TD5。(浓度):当药物剂量加大,达到能引起半数动物中毒时的剂量/浓 度。半数致死量LD50:能引起半数动物死亡的剂量称为半数致死量。治疗指数(TI):是LD50/ED50的比值,药物的安全性指标。6、构效关系:药物的这种化学结构与药理活性之间的关系称为构效关系。7、受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的
5、递质、激素、自体活性物 质或药物等相结合,并能产生特定生理应的大分子。受点:受体某个部位的构象具有高度选择性,能正确识别并特异地结合某些立体特异 性配体,这种特异的结合部位称为受点。配体:是指内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。8、受体配体结合的特性特异性高度亲和力可逆性饱和性可调节性 9、激动药:是指对受体既有亲和力,又有很强的内在活性,因而能有效效活受体,产生 激动效应。拮抗药:又称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物。竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体,拮抗激动药的作用,且其拮抗作用可随增 大激动药浓度而逆转。非竞性拮抗药:能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与
6、受体结合,并拮抗激动药 的作用。部分激动药:具有激动药和拮抗药双重特性。第三章药物代谢动力学一药动学 1、被动转运:特点:不消耗能量当膜两侧药物浓度达到平衡,转运即停止分类:简单扩散滤过易化扩散 2、主动转运特点:消耗能量需载体即药物转运体有饱和现象有竞争性抑制 3、吸收:药物由给药部位进入全身血液循环的过程称为吸收。吸入给药舌下,直肠皮下,口服皮肤 首关效应:是某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环药量减 少的一种现象。分布:指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。转化:是药物在体内发生的化学结构改变,也称为药物代谢。排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程称排泄
7、。4、一级动力学:又称恒比消除,是有药物消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消 除恒定比例的药量。零级动力学:也称恒量消除,是指药物消除速率为恒定的常数,即单位时间内消除恒 定的药量。5、生物利用度F:是指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度,即吸收进入体循环的 药量与给药量的比值。表观分布容积Vd:指体内药量按血药浓度计算所需的体液量,其为体内药量与血药浓 度的比值。半衰期3/2:指血药浓度低一半所需要的时间。第二篇作用于传出神经系统的药物第五章传出神经系统药理概论 1、传出神经系统的解剖学分类 2、传出神经递质的药理分类:(1)胆碱能神经一一释放乙酰胆碱(Ach)包括 全部交感神经和副交
8、感神经的节前纤维 全部副交感神经的节后纤维 极少数交感神经节后纤维(汗腺分泌、骨骼肌血管舒张)运动神经 支配肾上腺髓质的内脏大神经(2)去甲肾上腺素能神经一一释放去甲肾上腺素(NA)包括绝大部分交感神经节后纤维 3、传出神经的递质乙酰胆碱 原料:胆碱、乙酰辅酶A 酶:胆碱乙酰化酶 递质及其内容物通过裂孔排入突触间隙,这种方式称为胞裂外排 去甲肾上腺素 原料:酪氨酸 关键酶:酪氨酸羟化酶(限速酶)作用终止的主要方式:摄取1(贮存型):大部分可进入转运囊泡中贮存,部分未进入囊泡的NA可 被线粒体膜所含的单胺氧化酶(MAO)灭活摄取2(代谢型):非神经组织(如心肌、平滑肌等)也能通过顺浓度差的被 动
9、转运再摄取NA。摄取后很快被儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和MAO灭 活 4、传出神经系统的递质和受体乙酰胆碱受体:毒蕈碱型胆碱受体(M受体)Ml、M2、M3 烟碱型胆碱受体(N受体)Nl、N2毒蕈碱型受体(muscarinic受体,M受体)副交感兴奋:心血管抑制,内脏和腺体兴奋若胃肠、尿道、胆道、支气管、瞳孔括约肌收缩 肌1.血管一舒张腺体汗腺、唾液腺、呼吸道腺一分泌增多心脏(少)一窦房结、心房、房室结、心室 一A抑制中枢(少)-一兴奋/抑制烟碱型受体(nicotinic受体,N受体)N:神经节-交感、副交感神经节兴奋(复杂)2:神经肌肉接头.骨骼肌收缩 肾上腺素受体:a肾上腺素受体(a受
10、体)al、a2,B肾上腺素受体(B受体)pls 02、p3及感兴奋:心血管兴奋,内脏抑制f皮肤、粘膜内脏血管平滑肌一收缩_.瞳孔开大肌一瞳孔扩大Q受体,汗腺一分泌增多匕2 一突触前膜一负反馈J心脏一兴奋rp1 i肾小球旁细胞一肾素分泌增多B受体J 支气管、胃肠、尿道平滑叫 金多柴仇骨骼肌血管平滑肌、冠腺 七不酊亦 I突触前膜一正 隹一脂肪细胞一脂月沙解 5、传出神经系统的生理功能:双重支配、对立统一、优势支配 6、传出神经系统药物的作用方式(1)直接作用于受体激动药:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后 如果产生与Ach或NA相似的作用,就为拟胆碱药或拟肾上腺素药,统
11、称激动药。拮抗药:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后 如果不产生或较少产生拟似递质作用,但妨碍递质与受体结合,就称为抗胆碱药 或抗肾上腺素药,统称拮抗药(2)影响送质 影响递质的生物合成 影响递质的转化 影响递质的再摄取和贮存 影响递质的释放第六章拟胆碱药拟胆碱药的概念是一类作用与乙酰胆碱相似或与胆碱能神经兴奋效应相似的药物 1、直接作用的拟胆碱药(1)M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱、卡巴胆碱、醋甲胆碱等(2)M胆碱受体激动药毛果芸香碱、毒蕈碱等(3)N胆碱受体激动药烟碱等乙酰胆碱(M、N受体激动药)【药理作用】M样作用:1.心血管系统舒张血管,激动M3受体,释放NO
12、减慢心率、减慢传导、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期 2.兴奋胃肠道,泌尿道:平滑肌收缩 3.瞳孔:缩小 4.腺体:分泌增加等 N样作用:1.激动N1受体,神经节兴奋 2.激动N2受体,骨骼肌兴奋毛果芸香碱/匹鲁卡品(M受体激动药)一与阿托品相反【药理作用】1.眼(特别重要、经常考)缩瞳:激动瞳孔括约肌的M受体 降低眼内压:由于瞳孔括约肌收缩,虹膜向中心方向拉紧,前房角间隙变大,房水易于回流,眼内压下降 调节痉挛:兴奋睫状肌上的M受体,使肌肉向中心收缩,睫状肌紧张,悬韧 带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。2.腺体:分泌增加 3.平滑肌:收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌【临床应用】1、
13、青光眼闭角型青光眼(充血性青光眼)开角型青光眼(单纯性青光眼)早期有一定的疗效 2、治疗虹膜睫状体炎:与扩瞳药阿托品交替使用。3、口腔干燥 4、对抗阿托品中毒烟碱(N受体激动药)烟碱作用广泛、复杂,无实际临床意义,但有毒理意义 2抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药的概念:化学结构与Ach相似,能与胆碱酯酶结合,与酶的亲和力较大 大,形成的复合物较牢固,水解较慢甚至较难水解。酶的结合部位被占领后失去活 性,不能水解Ach,使得Ach大量堆积,激动M及N受体,从而表现出M及N样作用。根据对胆碱酯酶抑制程度分为:(1)易逆行抗胆碱酯酶药新斯的明、毒扁豆碱等(2)难逆行抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类等新斯的明【药理作
14、用】抑制AchE活性,使Ach个,间接发挥作用 1、兴奋骨骼肌 2、兴奋平滑肌 3、其他作用【临床应用】1、重症肌无力(兴奋神经肌肉接头的N2受体)2、术后腹气涨及尿潴留/麻痹性肠梗阻 3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药过量的解救,如筒箭毒碱【不良反应】过量时可产生“胆碱能危象”胆碱能危象:大汗、大小便失禁、心动过速、肌肉震颤、肌无力等。M样症状可用阿托品对抗 禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、泌尿道阻塞毒扁豆碱(副作用大,无直接兴奋M、N受体作用)临床主要用于青光眼的治疗第七章有机磷酸酯类及胆碱酯酶复活药学习目标:1、掌握难逆性胆碱酯酶抑制剂一有机磷酸酯类中毒机理及解救原则;2、熟悉胆碱酯酶
15、复活剂的机理,用药注意事项及不良反应。解磷定的特点。有机磷酸酯类“老化”概念及意义概念:“老化”过程可能是磷酰化胆碱酯酶的磷酸化基团上的一个烷氧基断裂,生 成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶,从而使酶更难甚至不能再活化意义 一旦有机磷酸脂类中毒,必需迅速抢救。【中毒表现】1.急性中毒:M样症状、N样症状,中枢症状。M样症状(毒蕈碱样作用)缩瞳,严重者几乎全部出现,早期可能不出现 腺体分泌增多,重者可口吐白沫,大汗淋漓。支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加,致呼吸困难 胃肠道,恶心、呕吐、腹痛等。泌尿系统,因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。心血管系统,M样作用,起心率减慢和血压下降N样作用,有时也可引 起
16、血压升高 N样症状(烟碱样作用)N1受体被激动,神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面,结果和M样一致 在心血管,心收缩力加强、血压上升。N2受体被激动,骨骼肌兴奋,肌束颤动常自小肌肉如眼睑始,严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状:脑内Ach含量升高,兴奋不安、全身肌肉抽搐,进而由过 度兴奋转入抑制,出现昏迷、呼吸中枢麻痹 2.慢性毒性:神经衰弱征候群和腹胀、多汗等 轻度中毒:只有M样症状。中度中毒:M、N样症状并 重度中毒:M、N样症状,并有中枢症状。【中毒防治】1预防 2.急性中毒的解救(1)迅速消除毒物清洗皮肤、洗胃、导泻美曲磷脂不能用碱性溶液洗胃,因为它在碱性溶液可以转化为敌敌畏(2)积极使用解
17、毒药 阿托品,迅速解除M样症状,使昏迷病人苏醒大剂量可对抗神经 节,但不能制止骨骼肌震颤。联合、尽早、足量、反复、阿托品化。胆碱酯酶复活药(解磷定)当胆碱酯酶复活后,机体可恢复对阿托 品的敏感性,易发生阿托品中毒。对症治疗吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。胆碱酯酶复活药第二节胆鼻*复活药第八章抗胆碱药抗胆碱药:能与胆碱受体结合而不产生或较少产生拟胆碱作用,但可阻碍胆碱能神经递 质或拟胆碱药与受体结合,从而产生抗胆碱作用,又称胆碱受体阻滞药。学习目标 1、掌握药物分类,阿托品作用、用途、不良反应;2、熟悉山苴若碱和东苴若碱等作用特点;3、了解阿托品合成代用品哌仑西平、后马托品和丙胺太林
18、等的作用特点。了解肌肉 松弛药分类、用途及主要不良反应、禁忌症。分类(节后抗胆碱药)N辍体阻滞药(神经节阻滞药)阻滞药(骨骼肌松弛药)阿托品、山彘若碱、乐茶若 主要用于内脏姣痛,又将平滑肌帐痉药美加明、樵,咏芬管用于抗高血压琥珀胆碱、筒箭毒碱使骨骼肌松弛,主要用作麻醉辅助药 M胆碱受体阻滞药(节后抗胆碱药)阿托品(口服可吸收)【药理作用】1抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺呼吸道腺,胃液、乳汁 2扩瞳、升高眼内压、调节麻痹(和毛果芸香碱正好相反、别记混了)3松弛平滑肌:1)胃肠膀胱,胆管、输尿管、支气管;2)对痉挛态作用强于非痉挛态。4兴奋心脏、扩张小血管 1)兴奋心脏:治疗量(0.5mg):使心率减
19、慢。与阻断突触前膜Ml受体,使Ach释 放增加有关。较大量(12mg)使心率加快。与阻断窦房结M2受体,解除迷走 N对心脏的抑制有关。2)扩张小血管:较大剂量可扩张皮肤血管(机理不明,与阻断M受体无关”改 善微循环 5兴奋中枢神经系统:治疗量(0.5mg):不明显;较大剂量(12mg):兴奋延髓呼吸中枢;大量(35mg):兴奋大脑今烦躁、不安、多言、谣妄;中毒量(10mg):幻觉、定向障碍甚至惊厥等T中枢由兴奋转抑制,昏迷、呼 吸麻痹今死亡。【临床应用】1内脏平滑肌痉挛胃肠绞痛膀胱刺激症胆、肾绞痛(治疗儿童遗尿症)2抑制腺体分泌麻醉前给药、严重盗汗、流涎症 3眼科(1)虹膜睫状体炎(2)检查眼
20、底(3)验光配眼镜 4缓慢性心律失常 5休克(感染中毒性休克)6有机磷酸酯类中毒【不良反应】腺体一口干、皮肤干燥、体温个、痰稠 眼一眼内压个(青光眼禁用)、视近物模糊 平滑肌 排尿困难(前列腺肥大禁用)肠蠕动减少、便秘。心一心慌。血管一皮肤潮红。CNS兴奋不安、躁狂幻觉、惊厥、精神错乱今中枢由兴奋转抑制,昏迷、呼吸麻 痹今死亡 1.副作用:口干、视力模糊、皮肤干燥潮红、心悸、体温个、排尿困难等。青光 眼、前列腺肥大者禁用。2.毒性反应:除以上作用加重外,尚出现中枢兴奋今抑制今呼衰死亡。(成人致死 量:80130mg,儿童:10mg)禁忌症:青光眼及前列腺肥大者 山苴若碱:对胃肠道平滑肌痉挛的解
21、痉及血管平滑肌痉挛的解痉作用(扩血管)的选择 性高,难入中枢,故中枢作用弱,不良反应较轻,毒性较低,主要用于感染性休克和内 脏绞痛。东食若碱:与阿托品最大的不同是:易进入CNS,具有中枢抑制作用。可用于麻醉前给 药、晕动病、帕金森病的治疗,也可用于妊娠呕吐及放射病呕吐。NN胆碱受体阻滞药 NN胆碱受体阻滞药能选择性地与神经节NN受体结合,阻断神经冲动在神经节中的传 递,又称为神经节阻滞药。临床上除美卞拉明和樟磺咪芬外,一般不用。【药理作用】神经节阻滞药选择性低,对交感和副交感神经节均有阻断作用,因此其 效应视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。【临床应用】用于麻醉时控制血压,以减少手术区出
22、血。也可用于主动脉瘤手术,用 以降压和控制因手术撕拉组织所造成的交感神经反射,使患者血压不至于明显升高。偶用于其他降压药无效的急进型高血压脑病和高血压危象患者。【不良反应】因降压作用强而快,剂量不当可因血压下降过剧引起心脑、肾等器官供 血不足,或使反射性血压调节失灵而导致体位性低血压【禁忌症】冠脉功能不全、脑血管硬化、肾功能障碍患者禁用,轻、中度高血压患者 一般不宜使用。NM胆碱受体阻滞药(骨骼肌松驰药)【基本作用】阻断神经肌接头神经冲动的传递肌松作用。一般肌松顺序:眼睑-颜面今颈部少四肢今躯干今肋间肌、膈肌(外周性呼衰)。恢复顺序与之相反。一、除极化型肌松药琥珀胆碱抢救用人工呼吸机.不能用抗
23、胆碱酯酶药解救【体内过程】进入体内后迅速水解为琥珀单胆碱,肌松作用显著减弱,在进 一步水解为琥珀酸和胆碱,肌松作用消失。新斯的明可以加强和延长琥珀胆 碱的作用。【药理作用】作用快持续时间短。肌松速度颈部、四肢和腹部最明显舌、咽 喉、咀嚼肌次之,呼吸肌松弛作用不明显【临床应用】气管插管、气管镜、食管镜等短时的小手术全麻时的辅助药【不良反应】可引起窒息、肌束颤动、血钾升高、迷走神经兴奋导致心动过缓、血压 下降和心律失常等二、非除极化型肌松药筒箭毒碱【体内过程】口服吸收差,静脉给药23min产生肌松作用【药理作用】1肌松作用 2组胺释放作用 3神经节阻断作用【临床应用】麻醉辅助用药,用于胸腹手术和气
24、管插管,现已少用【不良反应】常用量心率加快、血压下降、支气管痉挛和唾液分泌过多,过 量可致呼吸麻痹u,可用新斯的明解救。禁用于重症肌力、严重休克、呼吸肌 功能不良和肺部疾病的患者。第九章拟肾上腺素药学习目标 1、掌握拟肾上腺素药的分类。掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素机理、作用、用途、主要不良反应及禁忌症 2、熟悉麻黄碱、多巴胺、间羟胺作用及主要用途 3、了解多巴酚丁胺、去氧肾上腺素和甲氧胺等其他拟肾上腺素药的作用特点及用 途。拟肾上腺素药是一类化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的胺类药物,其药理作用 与交感神经兴奋时的效应相似,又称拟交感胺。本类药物通过激动肾上腺素受体或
25、促 进肾上腺素能神经末梢释放递质,从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性 a受体激动药 去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明 a、B受体激动药 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 B受体激动药异丙肾上腺素、多巴酚丁胺去甲肾上腺素NE或NA(a激动药)【体内过程】口服无效,主要静脉注射;不易通过血脑屏障,无中枢作用【药理作用】对a受体有强大的激动作用,对仇受体作用较弱,对02受体几乎无作用。1收缩血管激动血管5受体,血管收缩,主要收缩小i和小V。血管收缩顺序:皮 肤、黏膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管。舒张冠状血管,冠 脉流量增加。2兴奋心脏较弱兴奋
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