横纹肌溶解--综合症.ppt
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1、横纹肌溶解综合征横纹肌溶解症的定义横纹肌溶解症的定义 横纹肌溶解症横纹肌溶解症(rhabdomyolysis.RM)rhabdomyolysis.RM)是由于挤压、是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环,引起内环境紊乱、成分进入细胞外液及血循环,引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。内容内容背景介绍及流行病学背景介绍及流行病学病因及发病机制病因及发病机制横纹肌溶解及急性肾损伤横
2、纹肌溶解及急性肾损伤诊断诊断治疗治疗背景背景最早报道的一份横纹肌溶解症案例。最早报道的一份横纹肌溶解症案例。18811881年,欧洲发生的一场战争中,年,欧洲发生的一场战争中,5 5个士兵个士兵被瓦砾长久压在战壕中,获救后出现受压被瓦砾长久压在战壕中,获救后出现受压部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状,不久部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状,不久就都死亡了。就都死亡了。背景背景第一次世界大战第一次世界大战第二次世界大战第二次世界大战 19441944年,年,Bywate发现引发横纹肌溶解症的原因。发现引发横纹肌溶解症的原因。越南战争越南战争反恐战争反恐战争汶川地震汶川地震小龙虾小龙虾事件(事件(2010
3、.7-9.南京南京)流行病学流行病学国内尚缺统计数据国内尚缺统计数据美国国内统计美国国内统计RM年发病率约为年发病率约为2/10000人人在战争或巨大灾难中,挤压综合征致在战争或巨大灾难中,挤压综合征致RM发病率骤增发病率骤增约约85%严重创伤者出现严重创伤者出现RM 横纹肌溶解症并不少见!横纹肌溶解症并不少见!流行病学流行病学总体死亡率约总体死亡率约5%1.由血管炎引起的由血管炎引起的RM死亡率约死亡率约32%2.主要由药物和酒精引起的主要由药物和酒精引起的RM死亡率约死亡率约3.4%3.ICU中中RM合并合并AKI患者死亡率可高达患者死亡率可高达50%以上以上病病 因因横纹肌溶解病因多种多
4、样横纹肌溶解病因多种多样已有超过已有超过200200多种相关病因多种相关病因物理性和非物理性物理性和非物理性挤压挤压 与与 创伤创伤 运动及肌肉过度活动运动及肌肉过度活动 电电 击击 高高 热热 药药 物物 毒毒 物物 感感 染染 电解质紊乱电解质紊乱 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 内分泌及遗传代谢性疾病内分泌及遗传代谢性疾病 物理性原因物理性原因非物理性原因非物理性原因横纹肌溶解症的病因横纹肌溶解症的病因物理性原因物理性原因-挤压与创伤挤压与创伤 任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压,均可导致横纹肌溶解。任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压,均可导致横纹肌溶解。地震、塌方、战争、交通事故等灾害引
5、起地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起的以横纹肌溶解为主要表现的的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征挤压综合征,在临床上比较常见。在临床上比较常见。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑血管意外等所致的肢体长期受压。血管意外等所致的肢体长期受压。各种肌肉创伤,包括拷打和外伤。各种肌肉创伤,包括拷打和外伤。物理性原因物理性原因-运动性横纹肌溶解症运动性横纹肌溶解症 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动,如马拉松赛跑、剧烈运动或长时间不运动后的突然运动,如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等,五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等,均可
6、导致横纹肌溶解,称为均可导致横纹肌溶解,称为运动性横纹肌溶解症运动性横纹肌溶解症。高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂,会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。剂,会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。新兵训练第新兵训练第1 1周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高。周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高。物理性原因物理性原因-肌肉过度活动肌肉过度活动 肌肉肌肉过度活动状过度活动状态所致的横纹肌态所致的横纹肌溶解,常见于痉溶解,常见于痉挛性癫痫持续状挛性癫痫持续状态以及服用态以及服用“摇摇头丸头丸”等毒品后等毒品后过度兴奋、持续过度兴奋、持续
7、运动。运动。物理性原因物理性原因-高热高热 劳力型热射病,高温和运动(体力劳动)劳力型热射病,高温和运动(体力劳动)叠加在一起,更容易发生横纹肌溶解。叠加在一起,更容易发生横纹肌溶解。徐昌盛徐昌盛,等等.中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志.2005,14:609Sucholeiki R.Semin Neurol.2005,25:307 气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤,诱发气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤,诱发 横纹肌溶解。横纹肌溶解。热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。非物理性原因非物理性原因-药物药物 Huerta-Alardin
8、AL,et al.Crit Care.2005,9:158镇静催眠药镇静催眠药巴比妥、苯二氮类巴比妥、苯二氮类抗组胺剂抗组胺剂苯海拉明苯海拉明抗精神病药抗精神病药抗抑郁药抗抑郁药 奋乃静、氯丙嗪奋乃静、氯丙嗪成瘾药成瘾药降脂药降脂药他汀类他汀类 贝特类贝特类 其他:如利尿剂、其他:如利尿剂、抗生素、免疫抑制剂等抗生素、免疫抑制剂等他汀类药物引起他汀类药物引起横纹肌溶解的横纹肌溶解的危险因素危险因素 大剂量给药大剂量给药 高龄高龄 女性女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病肾脏或肝脏功能不全、糖尿病 合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、华法令、地高辛等药物华法令
9、、地高辛等药物Thompson PD,et al.JAMA.2003,289:1681 非非物理性原因物理性原因-毒物毒物 受污染的小龙虾(从池塘受污染的小龙虾(从池塘 餐桌)餐桌)有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。毒等常见。急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发 生在重度中毒的患者,其中以生在重度中毒的患者,其中以16051605农药最农药最 多,甲胺磷次之多,甲胺磷次之。非非物理性原因物理性原因-感染感染 病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。病毒感染病毒感染:流感病毒流感病毒
10、A A和和B B感染。感染。细菌感染细菌感染:肺炎球菌和军团菌肺炎球菌和军团菌感染所致的细菌性肺炎。感染所致的细菌性肺炎。非非物理性原因物理性原因-电解质紊乱电解质紊乱 低钾血症低钾血症 低磷血症低磷血症 低钠血症低钠血症 低钙血症低钙血症 Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158 非物理性原因非物理性原因-自身免疫性疾病自身免疫性疾病 多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可伴有横纹肌溶解,包括皮肌炎重叠系统性硬伴有横纹肌溶解,包括皮肌炎重叠系统性硬化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者。化症、皮肌炎继发干燥综合征的患
11、者。Yen TH,et al.Int J Clin Pract.2005,59:188张改连张改连,等等.中国药物与临床中国药物与临床.2006,6:751 非物理性原因非物理性原因-内分泌及遗传代谢疾病内分泌及遗传代谢疾病 Nakajima H,et al.Muscle Nerve.1995,3:S28 Zager R.Kidney Int.1996,49:314 内分泌疾病内分泌疾病 甲状腺危象甲状腺危象 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷 遗传代谢遗传代谢疾病疾病 遗传性遗传性碳水化合物代谢紊乱碳水化合物代谢紊乱 肌肉磷酸化酶缺乏症肌肉磷酸化酶缺乏症 先天
12、性磷酸果糖激酶缺乏症先天性磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸转换酶缺乏症磷酸甘油酸转换酶缺乏症 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症横纹肌溶解症的发病机制横纹肌溶解症的发病机制 病因病因引起细胞破坏的机制引起细胞破坏的机制挤压、创伤、剧烈运动或挤压、创伤、剧烈运动或肌肉活动过度、电击肌肉活动过度、电击直接损伤肌细胞膜直接损伤肌细胞膜血管闭塞、受压、休克、高热及血管闭塞、受压、休克、高热及各种原因所致的肌细胞缺血缺氧各种原因所致的肌细胞缺血缺氧肌细胞肌细胞ATPATP耗竭,进而影响耗竭,进而影响NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶和酶和CaCa+-Na-Na+的交换的交换低血钾、低血钠
13、等低血钾、低血钠等电解质紊乱电解质紊乱影响影响NaNa+-K-K+泵的功能泵的功能细胞外钙离子进入细胞内,细胞外钙离子进入细胞内,细胞内钙离子浓度升高细胞内钙离子浓度升高。细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响,激活细胞内蛋白酶,引起肌肉破坏和肌纤维坏死。激活细胞内蛋白酶,引起肌肉破坏和肌纤维坏死。Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158共同通路共同通路横纹肌溶解症的病理生理横纹肌溶解症的病理生理 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增
14、高,影响内环境的稳定,导致急性肾衰竭。增高,影响内环境的稳定,导致急性肾衰竭。严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)、肝损、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍,甚害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍,甚至死亡。至死亡。Sever MS.Acta Clin Belg Suppl.2007,(2):375任何原因所致任何原因所致的横纹肌溶解的横纹肌溶解肌细胞内的物肌细胞内的物质进入细胞外质进入细胞外液和血循环液和血循环一系列病理一系列病理生理学变化生理学变化大量骨骼肌细胞破坏大量骨骼肌细胞破坏大量骨骼肌细胞破坏大量骨骼肌细
15、胞破坏肌红蛋白肌红蛋白经肾小球滤过,肾小管内浓度升高经肾小球滤过,肾小管内浓度升高肌细胞内肌细胞内肌红蛋白肌红蛋白入血入血分解为分解为亚铁血红素亚铁血红素和珠蛋白和珠蛋白尿液酸性环境下尿液酸性环境下诱发氧自由基形成诱发氧自由基形成小管上皮细胞脂质过氧化损伤小管上皮细胞脂质过氧化损伤清除血管舒张因子清除血管舒张因子NONO小管缺血性损伤小管缺血性损伤横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制急性肾衰竭急性肾衰竭低血容量或脱水低血容量或脱水血液重新分布血液重新分布肾脏缺血肾脏缺血酸性尿酸性尿诱因诱因形成形成管型阻塞肾小管管型阻塞肾小管管腔内压力增高管腔内压力增高肾小球滤过受阻肾小
16、球滤过受阻横纹肌溶解与急性肾损伤横纹肌溶解与急性肾损伤RM是常见的引起急性肾损伤(是常见的引起急性肾损伤(AKI)因素之一)因素之一RM中出现中出现AKI的比例的比例13%-50%之间之间5%-25%AKI患者的病因可归结为患者的病因可归结为RM总体统计,总体统计,RM合并合并AKI患者的长期生存率约患者的长期生存率约80%ICU中中RM合并合并AKI患者的死亡率可高达患者的死亡率可高达50%以上以上横纹肌溶解症的临床横纹肌溶解症的临床表现表现1 1导致横纹肌溶解原发病的表现导致横纹肌溶解原发病的表现如皮肌炎、一氧化碳中毒等如皮肌炎、一氧化碳中毒等 2 2横纹肌溶解本身的表现横纹肌溶解本身的表
17、现包括局部表现及全身表现包括局部表现及全身表现3 3横纹肌溶解并发症的表现横纹肌溶解并发症的表现如电解质紊乱、急性肾衰竭、如电解质紊乱、急性肾衰竭、DICDIC等等局部表现:局部表现:受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力,如昏睡所受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力,如昏睡所致单侧肢体受压,表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛,致单侧肢体受压,表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛,甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。急性肾衰竭表现:急性肾衰竭表现:深色尿(肌红蛋白尿)、尿色素管型、少深色尿(肌红蛋白尿)、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留尿、无尿及氮质潴留。横纹肌溶解症的临床
18、横纹肌溶解症的临床表现表现全身表现:全身表现:全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。横纹肌溶解典型的横纹肌溶解典型的“三联征三联征”:肌痛、乏力和深色尿肌痛、乏力和深色尿辅助检查辅助检查-血肌酸激酶增高血肌酸激酶增高 肌酸激酶(肌酸激酶(CKCK)是反映肌细胞损伤最敏感的指标,不)是反映肌细胞损伤最敏感的指标,不仅用于诊断,还可以反映预后。仅用于诊断,还可以反映预后。CKCK在发生肌肉损伤后在发生肌肉损伤后1212小时内开始升高,小时内开始升高,1-31-3天达到天达到高峰,高峰,3-53-5天后开始下降,如下降速度缓慢则提示可天后开始下降,如下降速度
19、缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。能存在进行性的肌肉损伤。CKCK超过正常峰值超过正常峰值5 5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义,倍以上对横纹肌溶解有诊断意义,尤其是尤其是CK-MMCK-MM同功酶增高的患者。同功酶增高的患者。Huerta-Alardin AL,et al.Crit Care.2005,9:158 Moghtader J,et al.Pediatr Emerg Care.1997,13:382 史艳莉史艳莉,等等.中国组织工程研究与临床康复中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123 血清肌酶学血清肌酶学指标指标 肌酶谱改变肌酶谱改变:肌酸激酶肌酸激酶(CK)包括包括C
20、KMM,CKMB,CKBB,其中其中96%的的CKMM存在于横纹肌中。存在于横纹肌中。肌酸肌酸磷酸激酶(磷酸激酶(CKCK)升高是最可靠、最敏感的指标)升高是最可靠、最敏感的指标 CK1000U/L,CK1000U/L,提示肌肉提示肌肉损伤损伤 CK20000U/LCK20000U/L,出现,出现肌红蛋白尿肌红蛋白尿 心肌、骨骼肌和脑中均存在心肌、骨骼肌和脑中均存在CKCK,为进一步鉴别,为进一步鉴别CKCK的来源,的来源,常做同工酶分析,正常人常做同工酶分析,正常人CK-MBCK-MBCKlCKl,当其比值介于,当其比值介于l l3 3时,可以提示为骨骼肌受损。时,可以提示为骨骼肌受损。辅助
21、检查辅助检查-血肌酸激酶增高血肌酸激酶增高 肌红蛋白肌红蛋白 血肌红蛋白阳性率为血肌红蛋白阳性率为50%50%肌红蛋白肌红蛋白0.5-1.5mg/dl0.5-1.5mg/dl时,开始从肾脏滤出,出现时,开始从肾脏滤出,出现肌红蛋白尿肌红蛋白尿 肌红蛋白尿时显微镜检无肌红蛋白尿时显微镜检无RBCRBC,而尿隐血试验阳性,而尿隐血试验阳性 肌红蛋白在肝中代谢较快,且代谢率难以预测,血中肌红蛋白在肝中代谢较快,且代谢率难以预测,血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高 辅助检查辅助检查-血、尿肌红蛋白增高血、尿肌红蛋白增高 辅助检查辅助检查-血、尿肌红蛋白增高血、尿肌红蛋白增
22、高 正常情况下,血清肌红蛋白含量很少。当大正常情况下,血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时,肌红蛋白从细胞中释放入血量肌肉组织破坏时,肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过,使血、尿肌红蛋白浓度明显升高,并从肾脏滤过,使血、尿肌红蛋白浓度明显升高,出现深红棕色的肌红蛋白尿,尿隐血试验阳性而出现深红棕色的肌红蛋白尿,尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞,尿沉渣检查可见棕色色素镜检可无明显红细胞,尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。管型和肾小管上皮细胞。Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567史艳莉史艳莉,等等.中国组织工程研究与临床康复中国组织工程研究
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