产后并发急性胰腺炎ppt课件.ppt
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1、 急诊科 阿丹产后并发急性胰腺炎急性胰腺炎(Acute Pancreatitis AP)是常见的急腹症之一,是胰腺的急性炎症过程,并涉及各种局部组织或远处器官系统。定义起病急、上腹痛和不同程度的腹膜炎体征,呕吐、发烧、心率快、白细胞增多,血、尿淀粉酶升高。病理:胰腺肿大,胰腺和胰周坏死和出血。镜检:胰间质水肿和脂肪坏死。疾病特点以临床病理分为水肿型出血坏死型主张按临床表现的严重程度分为轻型AP(Mild Acute Pancreatitis,MAP)和重症AP(Serve Acute Pancreatitis,SAP)两型。疾病分类机械性:胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、操作(ERCP)、手
2、术等。胆石症是急性胰腺炎发病两大主因之一,在我国,一半以上的急性胰腺炎病人的诱因为胆石症。由胆石症的急性胰腺炎的病人,如不解决胆石症的问题,其急性胰腺炎可反复发作。病因代谢性:酒精中毒、甲状旁腺机能亢进等。酒精中毒在急性胰腺炎的发病中也占重要地位,酗酒在急性胰腺炎的病因中占9-40%。在整个急性胰腺炎病人中,以酒精中毒和胆石症为病因者可达80%感染性:病毒如腮腺炎病毒、科萨机病毒B、埃可病毒等。血管性:低血容量休克、结节性多动脉炎等。药物性:以糖皮质激素和口服避孕药最为重要。其他病因:肿瘤,包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移性癌;高脂蛋白血症等。轻型:胰腺的损害轻微为单纯性水肿,少有渗出,CT上几
3、乎无阳性发现。重症:胰腺的损害十分严重,为广泛的出血、坏死。诊断要点急性水肿型胰腺炎发病率约占90%,死亡者较少。SAP伴局部坏死者死亡率约20-30%,伴弥漫性坏死者死亡率约50-80%,伴MOF者死亡率几为100%。急性胰腺炎所占比例世界各地报道不一,美国10%,日本40%,中国15%-20%。流行病学统计入院时:年龄55岁 白细胞数16109/L 血糖11.2mmol/L 血清LDH350IU/L 血清GOT250IU/L Ranson标准入院后48小时以内:红细胞压积下降10%BUN升高1.79mmol/L 血清钙2mmol/L 动脉血PO28kPa 碱缺乏4mmol/L 估计体液丢失
4、6000ml12项:轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为 0.9%。3项以上:重型,应予以手术治疗,死亡率很高,可达5060%。突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征,经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症。我国临床诊断标准血、尿淀粉酶增高(128或256温氏单位或500苏氏单位)或突然下降到正常值,但病情恶化。血性腹水,其中淀粉酶增高。(1500苏氏单位)难复性休克。(扩容后休克不好转)B超或CT检查显示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润。脂肪酶是目前诊断AP理想的指标之一,动态观察更具指导意义。雌激素增加,使血液和胆汁中的胆固醇浓度增高。孕激素增加,使胆道张力下降、胆囊排空时间延长
5、,造成胆汁淤积。在多种激素的共同影响下,怀孕期女性体内的物质代谢改变。孕妇发病率高于常人妊娠期间不科学的膳食结构。到怀孕后期,子宫压迫胆道,使胆汁的分泌活动不畅,逆流到胰管,造成胰液不畅,诱发胰腺炎。妊娠高脂血症是诱发胰腺炎的重要原因。急性胰腺炎主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍。胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统磷脂酶A和血栓素A2溶酶体酶氧衍生自由基发病机制低血压及休克消化道出血细菌及真菌感染慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常血液学异常心功能不全或衰竭肾功能不全或衰竭呼吸功能不全或衰竭胰性脑病多器官功能衰竭AP对全身各系统的影响表现:烦躁不安,皮肤苍白,湿冷,
6、呈花斑状,脉搏细弱,血压下降。机制:血液和血浆大量渗出,其失血量可达血容量的30%。呕吐丢失体液和电解质。激肽释放酶的激活,使血液中的激肽和缓激肽水平上升,引起血管扩张和血全通透性增加。坏死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收缩不良。并发感染或胃肠道出血。低血压及休克表现:呕血或便血。机制:呕血应激性溃疡或粘膜糜烂,或胃粘膜下多发性囊肿引起。便血胰腺坏死穿孔横结肠,预后极差。消化道出血病人的机体抵抗力低下,极易发生感染。一般出现起病后两周至两个月。部位有胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道、输液管道感染等。大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调,加上明显低下的机体抵抗力,极易引起真菌感染。感染的发
7、病率与胰腺的坏死程度成正比,直接死于严重感染者约占AP的5-7%。细菌及真菌感染慢性胰腺炎与胰腺腺泡大量被破坏及胰腺外分泌功能不全有关。糖尿病与胰腺B细胞破坏、胰岛素分泌减少有关。慢性胰腺炎和糖尿病低钙血症:是指血钙2mmol/L。约30-60%的病人出现本症。当血钙 1.75mmol/L且持续数天,预后多不良。机制:磷脂酶A和脂肪酶的激活,产生脂肪酸,脂肪酸与血钙发生皂化作用。SAP时,白蛋白水平降低可使总钙的测定数值降低;降钙素分泌增加,血钙下降;钙-甲状旁腺轴失平衡,对低血钙的反应减弱;钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。代谢异常高脂血症:约20%的病人可发生本症,病人可出现血清脂质微粒的凝
8、聚,产生脂肪栓塞。糖代谢异常约50%的病人可出现暂时性高血糖。30%的病人有糖尿,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。1-5%的病人并发低血糖。糖代谢异常与SAP时胰岛素、胰高糖素、生长抑素及糖皮质激素的浓度及相互作用有关。贫血与血液外渗和消化道出血有关。DIC、门脉或脾静脉栓塞病人的纤维蛋白原和凝血因子8升高,引起高凝状态,出现血栓形成和局部循环障碍,严重时可发生DIC。血液学异常有效血容量不足时心肌灌注不足。激活的胰酶可损害心肌,抑致心肌收缩,降低心肌每搏输出量和血压。重度感染产生的毒素引起心肌损害。心功能不全或衰竭23%的病人可出现本症,与其相关的死亡率可达80%。其余与低血容量、休克
9、和激肽-缓激肽系统的作用有关。此外,凝血异常也会使肾脏缺血缺氧,引起或加重肾脏损害。肾功能不全或衰竭这是一种最严重的并发症。气急可能是呼吸功能不全的唯一症状,如不注意观察及及时诊断治疗,病人往往会发展到ARDS。此时病人可有明显气急、发绀等,常规的氧疗法不能使之缓解,PaO28.0kPa。呼吸功能不全或衰竭并发症发生的可能原因:有效血容量不足使肺血液灌注不足。卵磷脂酶A2(PLA2)分解卵磷脂,肺表面活性物质减少,引起肺泡塌陷。游离脂肪酸增多,损伤肺泡毛细血管壁,引起肺水肿。高凝状态致肺毛细血管栓塞,引起肺微循环障碍,肺顺应性下降、间质水肿、肺出血、肺透明膜形成等。约25-30%的心搏出量发生
10、左向右分流,可引起低氧血症。可能与肺不张和血小板、白细胞形成栓子造成的肺毛细血管闭塞有关。表现为神经精神异常,定向力缺乏,精神混乱,伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。发生率约6-12%。与PLA2损伤脑细胞,引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变有关。常为一过性,可完全恢复,也可留有精神异常。胰性脑病包括心、肾、呼吸功能不全等。ARDS是MOF发生的一个重要因素。胰腺炎等被称为全身性炎症反应综合征(SIRS),SIRS时,体内大量炎细胞因子及中性粒细胞聚集而诱发ARDS。多器官功能衰竭(MOF)ARDS是一个动态过程,临床上可能出现一个ARDS先兆:吸氧6L/min不能纠正的低氧血症。呼吸35次/min。排除左
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