病理学心血管系统(本科)ppt课件.ppt
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1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病Disease of the Cardiovascular SystemDisease of the Cardiovascular System宜春学院医学院病理教研室宜春学院医学院病理教研室主讲人:张主讲人:张 鹏鹏患患者者,女女,30岁岁,2006年年9月月18日日因因咽咽喉喉部部不不适适、吞吞咽咽灼灼热热感感伴伴嗳嗳气气3天天,发发热热1天天,即即到到县县医医院院,检检查查:T38,P88次次/分分,R20次次/分分,神神志志清清,痛痛苦苦表表情情。双双肺肺呼呼吸吸音音清清,无无罗罗音音;心心律律整整,无无杂杂音音;腹腹平平软软,肝肝脾脾肋肋下下
2、未未及及,余余(-)。门门诊诊诊诊断断为为“急急性性食食道道炎炎”,给给予予静静滴滴“甲甲硝硝唑唑、青青霉霉素素、能能量量合合剂剂”等等药药物物。19日日,吞吞咽咽灼灼热热感感稍稍好好,偶偶有有嗳嗳气气,不不发发热热。21日日8:30许许,病病情情无无好好转转,再再次次到到院院,仍仍按按食食道道炎炎治治疗疗,输输液液约约600ml多多后后,10:30许许,突突然然出出现现右右上上腹腹痛痛,继继出出现现胸胸闷闷、心心悸悸,面面色色苍苍白白,恶恶心心。体体检检:T不不升升,P180次次/分分,R30次次/分分,Bp测测不不到到。神神志志清清,精精神神疲疲。发发育育正正常常,颜颜面面苍苍白白,检检查
3、查合合作作。双双瞳瞳等等大大等等圆圆,直直径径3mm,光光反反射射灵灵敏敏。颈颈软软,气气管管居居中中,胸胸部部无无畸畸形形,双双肺肺呼呼吸吸音音清清,无无闻闻及及干干湿湿性性罗罗音音。心心律律不不齐齐,各各瓣瓣膜膜听听诊诊区区未未闻闻及及病病理理性性杂杂音音。腹腹平平软软,右右上上腹腹轻轻压压痛痛,无反跳痛,无扪及包块。生理反射存在,无病理反射。无反跳痛,无扪及包块。生理反射存在,无病理反射。辅辅 助助 检检 查查:血血 Rt示示:WBC7.8109/L,RBC4.431012/L,HGB 134g/L,PLT157109/L。ECG示示:1.窦窦性性心心动动过过速速;2.急急性性广广泛泛前
4、前壁壁心心梗梗?;3.短短阵阵室室性性心心动动过过速速;4.型型房房室室传传导导阻阻滞滞;5.完完全全性性右右束束支支传传导导阻阻滞滞。初初步步诊诊断断:严严重重心心律律失失常常,急急性性心心肌肌梗梗死死。予予心心电电监监护护、吸吸氧氧、营营养养心心肌肌、扩扩管管等等治治疗疗。13:00,P186次次/分分,予予利利多多卡卡因因、生生脉脉静静推推。13:15予予利利多多卡卡因因静静滴滴。13:30诉诉腹腹痛痛、腰腰背背部部痛痛,予予杜杜冷冷丁丁75mg肌肌注注后后缓缓解解。13:40心心跳跳骤骤停停,予予肾肾上上腺腺素素静静推推,心心脏脏按按压压,无无好好转转。14:00患患者者瞳瞳孔孔散散大
5、大约约0.7cm,心心跳跳呼呼吸吸全全部部为为零零,血压测不到,临床死亡。血压测不到,临床死亡。问题:患者得了什么病?死亡原因是什么?问题:患者得了什么病?死亡原因是什么?左心房左心房左心室左心室右心房右心房右心室右心室微微循循环环心血管系心血管系统疾病尤其是心疾病尤其是心脏和和动脉的病脉的病变,构成了,构成了对人人类健康与健康与生命的最大威生命的最大威胁!我国其死亡率我国其死亡率仅次于次于恶性性肿瘤瘤心血管疾病的分心血管疾病的分类1.1.感染性疾病:感染性疾病:风湿病,心内膜炎,心肌炎等风湿病,心内膜炎,心肌炎等2.2.动脉硬化性疾病:动脉硬化性疾病:动脉粥样硬化,高血压病动脉粥样硬化,高血
6、压病3.3.心瓣膜病:心瓣膜病:二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全4.4.心肌病:心肌病:原发性心肌病,克山病原发性心肌病,克山病5.5.先天性心脏病:先天性心脏病:房缺,室缺,法洛四联征房缺,室缺,法洛四联征6.6.肺源性心脏病:肺源性心脏病:(在呼吸系统中讲述)(在呼吸系统中讲述)7.7.肿瘤:肿瘤:(罕见罕见)第一第一节 动脉粥脉粥样硬化症硬化症(atherosclerosis,AS)概念:概念:血血中中脂脂质(胆胆固固醇醇,甘甘油油三三酯)在在大大、中中动脉脉(弹力力型型和和弹力力肌肌型型)的的内内膜膜沉沉积、导致致灶灶性性纤维性性增增厚厚及及其其深深部部成成分分的的
7、坏坏死死,形形成成粥粥样斑斑块,使使动脉脉壁壁变硬硬,管管腔腔狭狭窄窄。引引起起心心、脑等重要器官缺血的症状。等重要器官缺血的症状。一、病因及发病机理一、病因及发病机理1、血脂异常、血脂异常血血中中总总胆胆固固醇醇、甘甘油油三三脂脂异异常常升升高高即即为为高高脂脂血血症症(hyperlipidemia)。在在高高脂脂血血症症时时,低低密密度度脂脂蛋蛋白白(LDL)和和极极低低密密度度脂脂蛋蛋白白(VLDL)容容易易透透过过动动脉脉内内膜膜沉沉积积;而而高高密密度度脂脂蛋蛋白白(HDL)可可抑抑制制二二者者在在内内膜膜沉沉积积并并使使其其在在肝肝内内及及血血浆浆中中降降解解而而排排泄泄。动动脉脉
8、粥粥样样硬硬化化时时,常常有有血血中中LDL、VLDL,HDL。2、高高血血压压(pypertension):血血流流对对血血管管壁壁的的机械性压力和冲击机械性压力和冲击损伤内膜损伤内膜3、吸吸烟烟:使使血血管管内内膜膜损损伤伤,使使内内膜膜通通透透性性增增高高;CO升升高高刺刺激激内内皮皮释释放放生生长长因因子子动动脉脉中中膜膜平平滑滑肌肌增增生生;吸吸烟烟使使LDL易易于于氧氧化化(OX-LDL 泡沫细胞)泡沫细胞)4、继继发发高高脂脂血血症症:糖糖尿尿病病、甲甲减减、肾肾病病综综合合症症时,时,LDL;高胰岛血症高胰岛血症平滑肌增生平滑肌增生5、遗传因素:、遗传因素:LDL基因突变基因突
9、变LDL极度升高极度升高6、其其它它因因素素:年年龄龄、性性别别、病病毒毒感感染染(HSV、CMV)、)、肥肥胖胖等等发病机理发病机理有几种学说:有几种学说:1、损伤应答学说:损伤、损伤应答学说:损伤血管内皮细胞血管内皮细胞损伤损伤细胞反应(炎症样反应)。细胞反应(炎症样反应)。2、脂质渗入学说:血脂升高、脂质渗入学说:血脂升高脂质内脂质内膜下沉积膜下沉积细胞反应。细胞反应。3、单核巨噬细胞作用学说:强调单核巨噬、单核巨噬细胞作用学说:强调单核巨噬细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作用;促增殖作用;炎症与免疫作用。用;促增殖作用;炎症与免疫作用。基本过程:基本过
10、程:血脂升高血脂升高内膜透性升高内膜透性升高脂蛋白进入脂蛋白进入内膜内膜氧化修饰氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬单核细胞吞噬泡沫细胞泡沫细胞修饰脂质的细胞毒作用修饰脂质的细胞毒作用泡泡沫细胞坏死、崩解沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应脂质外逸、炎症反应斑块斑块二、病理变化二、病理变化1.脂纹脂纹(fatty streak)肉眼:肉眼:在动脉内膜表面出现在动脉内膜表面出现宽宽12mm,长,长15cm的的脂纹或帽针头大小的脂脂纹或帽针头大小的脂斑,黄色,平坦或微隆斑,黄色,平坦或微隆起。起。镜下:镜下:由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期脂纹脂斑期2.纤维斑块纤维斑块(fibro
11、us plaque)肉眼肉眼:在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。色的斑块。镜下镜下:纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉积交替构成。积交替构成。3.粥样斑块粥样斑块(Atheromatous plaque atheroma)肉眼:肉眼:灰黄隆起斑块,深层黄色灰黄隆起斑块,深层黄色粥糜样物。粥糜样物。镜下镜下:表面为玻变的纤维帽,深表面为玻变的纤维帽,深层为含大量胆固醇结晶的层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质,底部为肉芽、米粥样物质,底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。泡沫细胞及淋巴细胞等。中膜外膜内膜粥样板块粥样板块显微镜下:显微镜下:4
12、.复合性病变复合性病变(complicatedlesion)(1)斑块内出血斑块内出血(2)斑块破裂斑块破裂(3)血栓形成血栓形成(4)(4)钙化钙化 (5)(5)动脉瘤形成动脉瘤形成 (6)(6)血管狭窄血管狭窄主要动脉病变主要动脉病变(一)主动脉粥样硬化(一)主动脉粥样硬化部部位位:依依次次为为腹腹主主动动脉脉、胸胸主主动动脉脉、升升主主动动脉。脉。特特点点:动动脉脉内内膜膜布布满满各各种种病病变变,管管壁壁增增厚厚变变硬硬。可可形形成成主主动动脉脉瘤瘤、夹夹层层动动脉脉瘤瘤和和主主动动脉脉瓣瓣膜病。膜病。(二)脑动脉粥样硬化(二)脑动脉粥样硬化部位部位:颈颈内内动动脉脉、基基底底动动脉脉
13、、大大脑脑中中动动脉脉和和Willis环环最显著。最显著。特点:特点:脑脑萎萎缩缩、血血栓栓形形成成、脑脑梗死、和动脉瘤等。梗死、和动脉瘤等。(三三)肾肾、四四肢肢、肠肠系系膜动脉粥样硬化膜动脉粥样硬化1.肾肾肾肾性性高高血血压压、梗梗死、死、AS固缩肾。固缩肾。2.四四肢肢以以下下肢肢多多见见,跛行或坏疽。跛行或坏疽。3.肠系膜肠系膜肠梗死肠梗死休息一下第二第二节冠状冠状动脉粥脉粥样化性心化性心脏病病coronaryheartdiseaseCHD概概念念:是是冠冠状状动动脉脉硬硬化化狭狭窄窄而而致致的的心心肌肌缺血性心脏病。缺血性心脏病。部部位位:依依次次为为左左前前降降支支、右右主主干干,
14、左左主主干或左旋支、后降支。干或左旋支、后降支。病变特点:病变特点:切切面面呈呈新新月月形形,斑斑块块位位于于心心肌肌侧侧,偏偏心性狭窄。心性狭窄。四四级级:25%25%以以下下 26-50%26-50%51-75%51-75%76%76%以上以上概念概念:是由于心肌急性暂时性是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床综合症。临床表现临床表现:胸骨后压榨性或紧缩性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛,向左肩或左臂放射,疼痛,向左肩或左臂放射,每次每次35分钟,常有明显分钟,常有明显的诱因。的诱因。(一)心绞痛(一)心绞痛(angina pectoris)机理机理缺氧致
15、代谢物质堆积,刺激传入神经引起疼痛。缺氧致代谢物质堆积,刺激传入神经引起疼痛。类型类型1.稳定性心绞痛稳定性心绞痛13月内频度、诱因、性质、月内频度、诱因、性质、强度不变。强度不变。负荷时负荷时2.恶化性心绞痛恶化性心绞痛在在1基础上附加血栓,基础上附加血栓,3月内月内疼痛经常变动。疼痛经常变动。休息或负荷休息或负荷3.变异性心绞痛变异性心绞痛Prinzmetal,伴动脉痉挛。休,伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作,息或梦醒时发作,S-T抬高。抬高。不明不明结局结局心心绞绞痛痛发发作作多多能能在在用用药药后后缓缓解解,多多次次发发作作可可形形成心肌梗死成心肌梗死(二)心肌梗死二)心肌梗死(myoca
16、rdialinfarction,MI)是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。的心肌局部性坏死。病因与发病机制病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成;冠状动脉血栓形成;2.痉挛;痉挛;3.斑块内出血;斑块内出血;4.心脏负荷过重;心脏负荷过重;5.出血、休克。出血、休克。心肌梗死的部位心肌梗死的部位主主要要发发生生在在左左前前降降支支区区域域,如如左左心心室室前前壁壁、心心尖尖部部及及室室间间隔隔前前2/3,约约占占全全部部心心肌肌梗梗死死50%。次次是是右右主主干干支支配配区区域域:左左室室后后壁壁、室室间间隔隔后后 1/3及及 右右 心心
17、室室,约约 占占 全全 部部 心心 肌肌 梗梗 死死2530%。再再次次是是左左主主干干或或左左旋旋支支支支配配区区域域,即即左左室室侧壁、膈面、左房及房室结,占侧壁、膈面、左房及房室结,占1520%梗死类型梗死类型(1)心内膜下心肌梗死;)心内膜下心肌梗死;(Subendocardial myocardial infarction)面积直径面积直径1cm厚度心室壁心腔侧厚度心室壁心腔侧1/3严重时融合呈环状严重时融合呈环状(2)区区域域性性或或透透壁壁性性梗梗死死;(Transmuralmyocardialinfarction)面积直径面积直径2.5cm厚度全层或厚度全层或2/3梗梗死死的的
18、病病理理演演变变6h以以前前无无变变化化6 h后后苍苍白白,89 h后后土土黄黄。第第4天天起起梗梗死死灶灶周周围围出出现现炎炎性性充充血血带带。第第 7天天 后后 出出 现现 肉肉 芽芽 组组 织织。28周后周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的组织学改变:心肌梗死的组织学改变:属贫血性梗死属贫血性梗死1、早早期期,镜镜下下可可无无坏坏死死的的直直接接的的形形态态学学改改变变;可有心肌纤维中波浪状弯曲。可有心肌纤维中波浪状弯曲。2、梗梗死死68小小时时以以后后,可可有有凝凝固固性性坏坏死死表表现现,及间质水肿、炎症细胞浸润。及间质水肿、炎症细胞浸润。3、4天天以以
19、后后,坏坏死死区区周周边边可可有有充充血血及及肉肉芽芽组组织织及健康;及健康;4、后后果果:3周周后后,充充血血及及肉肉芽芽组组织织及及健健康康可可被被机化。机化。心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变1.急性期急性期血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高,612h内出现峰值内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高升高2436小时达峰值,小时达峰值,36天降至正常。天降至正常。3.CPK具有具有MI临床诊断意义临床诊断意义心肌梗死后果及并发症心肌梗死后果及并发症1.乳头肌功能失调乳头肌功能失调3天内,心衰天内,心衰2.心心脏脏破破裂裂:313%2周内,周内,47天天(1)左室下)左
20、室下1/3处处(2)室间隔破裂)室间隔破裂(3)左室乳头肌断裂)左室乳头肌断裂心脏破裂出血,併心包填塞心脏破裂出血,併心包填塞3.室室壁壁瘤瘤:ventricularaneurysm1030%4.附附 壁壁 血血 栓栓 muralthrombosis5.休休克克:面面积积 大大于于40%时时6.急性心包炎:急性心包炎:1530%梗梗死死后后24天天7.心率失常:心率失常:(三)心肌纤维化三)心肌纤维化(myocardialfibrosis)12陈旧梗死区心心腔腔扩扩张张(四)冠脉性猝死(四)冠脉性猝死(suddencoronarydeath)中年男性,立即或中年男性,立即或1数小时死亡。数小时
21、死亡。两个条件:两个条件:1.除外自杀、他杀除外自杀、他杀2.一一支支以以上上冠冠脉脉中中、重重度度AS,可可有有复复合合病变,但无其他致死性疾病。病变,但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱严重电生理紊乱心室纤颤心室纤颤休息一下第三节第三节 高血压高血压(hypertensionhypertension)概念:概念:原发性高血压原发性高血压-是一种原因未明的、以体循环动脉血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高升高(140/90mmHg或或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病,为主要表现的独立性全身疾病,全身细动脉硬化为全身细动脉硬化为基本病变基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病
22、变。(又称高血压病),常引起心、脑、肾及眼底病变。(又称高血压病)继继发发性性高高血血压压-由由其其他他疾疾病病引引起起的的症症状状性性血血压压持持续续升升高高。原原发发病病治治愈愈后后可可复复(肾肾动动脉脉狭狭窄窄、急急慢慢性性肾肾炎炎、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤等)。等)。一一 、病因及发病机理、病因及发病机理(一)发病因素(一)发病因素1.遗传因素遗传因素:家族聚集家族聚集双亲双亲2-3倍,单亲倍,单亲1.5倍倍研究显示:研究显示:1)有血管紧张素编码基因的变异。有血管紧张素编码基因的变异。2)血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质,可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性,导导
23、致致细细胞胞内内Na、K、Ca离子浓度升高离子浓度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素2.环境因素:环境因素:1、饮食因素、饮食因素:人群发现有高钠人群发现有高钠(Na(Na )饮饮食食敏敏感感个个体体,K K、CaCa离离子子摄摄入入减减少少可促进高血压。(三者比例失调)可促进高血压。(三者比例失调)2、社社会会心心理理因因素素:精精神神紧紧张张、心心理理障障碍等。碍等。3、神神经经内内分分泌泌因因素素:交交感感神神经经兴兴奋奋性性增强。增强。(二)发病机制:(二)发病机制:(见图见图)外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 (包括遗传易感)(包
24、括遗传易感)大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ACTH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 (盐素(盐素保钠排钾)保钠排钾)交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感 二二 、类型和病理变化、类型和病理变化(一一)、缓缓进进型型高高血血压压(chronichypertension)又称良性高血压(又称
25、良性高血压(benign)病理改变病理改变(1).机能紊乱期机能紊乱期全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变,血血压压常常有有波波动动,升升高高时时可可有有头头疼疼、头头晕。(休息、心理调适、安定可缓)晕。(休息、心理调适、安定可缓)(2).动脉系统病变期动脉系统病变期细细动动脉脉玻玻变变(arteriolosclerosis)指指中中膜膜仅仅1-2层层平平滑滑肌肌的的或或直直径径1mm的的最小动脉。最小动脉。机机制制:血血浆浆蛋蛋白白内内渗渗;分分泌泌细细胞胞外外基基质质;平平滑滑肌肌细细胞胞凋凋亡亡胶胶原修复。原修复。以以入入球球动动脉脉和和视视网网膜
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