药理学总复习.pptx
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1、药理学复习40位健康志愿者参加了一种新的静脉注射镇静剂试验,每个人注射了5mg,然后对他们的镇静状态进行了监测。下图为药效持续时间与对应人数之间的结果。此结果提示了药物可能具有什么药理学特征?请给出两种可能的解释。单元单元细目细目要点要点一、药物效应动力学1.不良反应(1)副反应(2)毒性反应(3)后遗效应(4)停药反应(5)变态反应(6)特异质反应2.药物剂量与效应关系(1)半数有效量(2)治疗指数3.药物与受体(1)激动药(2)拮抗药二、药物代谢动力学1.吸收首过消除2.分布(1)血脑屏障(2)胎盘屏障3.体内药量变化的时间过程生物利用度4.药物消除动力学(1)一级消除动力学(2)零级消除
2、动力学 过程吸收:首关消除首关消除分布:血脑屏障、胎盘屏障代谢:I相反应、II相反应、CYP450排泄一、药物代谢动力学消除药物消除动力学(1)一级消除动力学:即线性动力学过程,一级消除动力学:即线性动力学过程,体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,恒比消除,血药浓愈高,消除愈多血药浓愈高,消除愈多。(2)零级消除动力学:即非线性动力学过程,零级消除动力学:即非线性动力学过程,药物在体内以恒定的速率消除,恒量消除,与血药恒量消除,与血药浓无关。浓无关。体内药量变化的时间过程生物利用度生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。F=(A/D)100%绝对生物利
3、用度绝对生物利用度 :相对生物利用度:相对生物利用度:血管外给药AUCF=静脉给药AUC 100%F=受试制剂AUC 标准制剂AUC 100%意义:意义:表示进入全身循环药物的数量和速度;数量和速度;确定含量相同的不同制剂是否具有生物等效性生物等效性的依据。1、不良反应副反应毒性反应(“三致”)后遗效应 停药反应或回跃反应变态反应或过敏反应特异质反应二、药物效应动力学2、药物剂量与效应关系1、半数有效量(半数有效量(ED50ED50):能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。2、治疗指数(therapeutic index,TI)=LD50/ED50用以表示药物的安全性,治疗指数大的药物
4、相对治疗指数小的药物安全。3、量效关系3、药物与受体 激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。(1)完全激动药(full agonist):有较强亲和力和较强内在活性(=1)。(2)部分激动药(partial agonist):有较强亲和力和较弱内在活性(0 1.1.心脏:心脏:兴奋1:心收缩力2.2.血管:血管:兴奋D1:肾、冠脉、肠系膜扩张;兴奋1:皮肤粘膜血管收缩外阻 3.3.肾脏肾脏 :舒张肾血管,肾血流量,肾小球滤过率,增加尿量、尿钠排出。临床应用:临床应用:1.用于治疗各种休克用于治疗各种休克:中毒性、心源性、感染性、出血性、中枢性;2.特别对伴有肾功能不全特别对伴
5、有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力心排出量降低、周围血管阻力增高增高而已补足血容量的情况更有意义。目前所知,最好的抗休克治疗药应该是一种即兴奋心肌也选择性地改善外周阻力的药物,这样可以增加生命悠关脏器的血流量。多巴胺最能满足上述要求。多巴胺药物浓度低中高,抗休克的理想药外周血管有选择,兴奋心脏能利尿注:低(D)中()高()异丙肾上腺素药理作用:药理作用:兴奋1、2受体,对无作用 1.心脏:兴奋性、心跳、传导、心缩收力2.血管和血压:BP :收缩压,舒张压,脉压加大3.支气管:兴奋2舒张平滑肌,但对黏膜血管无收缩作用,久用可耐受。4.促进代谢:促进糖原和脂肪分解临床应用:临床应用:1.支气
6、管哮喘:支气管哮喘:控制急性发作急性发作;2.传导阻滞:传导阻滞:II、III度传导阻滞者度传导阻滞者;(轻度阻滞用阿托品轻度阻滞用阿托品)3.心跳骤停:心跳骤停:与NA或阿拉明或阿拉明合用;4.感染性休克:感染性休克:注意补液及心脏毒性。异丙肾上腺素()异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓扩张血管治“感染”,血容补足效才显兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选七、肾上腺受体阻断药 肾上腺受体阻断药肾上腺素作用的翻转酚妥拉明酚妥拉明的药理作用:的药理作用:选择性阻断a1、a2受体,对b受体无作用。酚妥拉明与a受体结合较松散,易于解离,为短效竞争性短效竞争性a受体阻断药。受体阻断
7、药。1.血管:舒张血管,BP,机制:阻断1;直接舒张。2.心脏:兴奋心脏(心缩力、心率、心排量),机制:BP反射作用;阻断2负反馈取消NA释放。3.其他:拟胆碱作用:兴奋胃肠平滑肌;组胺样作用:胃酸分泌。临床应用:临床应用:1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病:如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺病雷诺病)及血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎;2.抗休克:改善微循环,补足血容量;3.拮抗拮抗 NA NA iv 外漏的副作用;外漏的副作用;4.嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的诊断 5.其它药无效的急性心梗致心衰急性心梗致心衰 6.其它:男性勃起功能障碍 新生儿持续肺A高压症 科研工具药 肾上腺受体阻断药 受
8、体阻断药,酚妥拉明立其丁舒张血管降血压,兴奋心脏三增加(力律量)拟胆碱于平滑肌,组胺促胃酸分泌雷诺血栓脉管炎,外周血管解痉挛抗休克和NA外漏,嗜铬瘤诊断不用愁别药无效急心梗,ED、肺A 高压症 肾上腺素受体阻断药药理作用:药理作用:1.-R阻断作用:阻断作用:抑制心脏抑制心脏(阻断1R),心力,心率,传导,心输出量,心肌耗氧量。收缩血管收缩血管:心脏抑制反射性使交感神经兴奋;阻断2 R,收缩骨骼肌血管。(3)阻断支气管平滑肌2受体,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影响;但对哮喘的病人,可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用哮喘病人禁用。(4)代谢:抑制脂代分解;延缓胰岛素后血糖水平的恢
9、复;阻断低血糖时的糖原分解;抑制T4 T3,甲亢甲亢病人对儿茶酚的敏感性降低,改善症状。(5)肾素:抑制释放2.内在拟交感活性内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA)有些受体阻断药与受体结合后阻断受体,同时对受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。3.膜稳定作用膜稳定作用(membrane stabilizing activity)有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性,具有与局麻药及奎尼丁样局麻药及奎尼丁样的作用,称膜稳定作用。临临床应用床应用:1.心率失常(快速性心律失常)2.心绞痛(心肌梗死)3.高血压(基础药物)4.甲状甲状腺功
10、能亢进腺功能亢进5.充血性心力衰竭充血性心力衰竭:在心肌状况严重恶化之前早期应用,可改善心脏舒张功能,延缓儿茶酚胺对心脏的损害,抑制前列腺素或肾素,使受体上调。不良反应及禁忌症:不良反应及禁忌症:1.诱发或加重支气管哮喘诱发或加重支气管哮喘;2.抑制心脏功能抑制心脏功能,严重心功能不全,窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情,故禁用。3.反跳现象反跳现象,突然停药,使原有的疾病加重,与受体上调有关。禁忌症:禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、重度禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。肾上腺素受体阻断药 受体阻断药,普奈洛尔
11、是代表药理作用有三点,受体阻断拟交感膜稳定作用不明显临床用于心血管,甲亢治疗有功效反跳现象需注意,诱发支气管哮喘三条禁忌记心间,哮喘心衰心动缓八、局部麻醉药作用机制:作用机制:局麻药的作用机制是:稳定细胞膜,降低细胞膜对Na+的通透性,阻断阻断Na+通道,阻滞通道,阻滞Na+内流内流,阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。以非解离型进入神经细胞内,以解离型作用在神经细胞膜的内表面。胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥关闭Na+通道。常用局麻药普鲁卡因普鲁卡因的临床作用及不良反应:的临床作用及不良反应:1.亲脂性低,粘膜穿透力弱,不能用于表面麻醉不能用于表面麻醉。2.常用于浸
12、润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素肾上腺素,只能维持30-45分钟。3.本品毒性小,安全范围大本品毒性小,安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后,很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸(PABA)和二乙氨基乙醇。5.避免与琥珀胆碱琥珀胆碱合用,会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢,具有竞争血浆AchE作用。4.避免与磺胺药物磺胺药物合并应用,因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。6.过敏反应,过敏时发生休克,用药前皮试用药前皮试。利多卡因的临床应用:利多卡因的临床应用:1.与普鲁卡因比,作用快、强、持久,粘膜穿透力较强,局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。2.全
13、能麻醉药全能麻醉药,表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。3.本品毒性较小,安全范围较大毒性较小,安全范围较大,对组织无刺激,无局部血管扩张作用。4.无过敏反应,对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.具有抗心律失常抗心律失常作用。丁卡因丁卡因的临床应用及不良反应:的临床应用及不良反应:1.作用快、强、持久,用药后1-3分钟起作用,麻醉强度比普鲁卡因强10倍,可维持2-3小时。2.粘膜穿透力强,常用于表面麻醉表面麻醉,也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外,不用于浸润麻醉不用于浸润麻醉。3.本品毒性大,安全范围小毒性大,安全范围小,毒性比普鲁卡因大2-4倍。因药物穿透力强,易吸收,而且代谢慢,易发生毒性反应
14、。局麻药局麻作用有四点,作用机制Na+阻断普鲁利多和丁卡,常用局麻就这仨奴佛安全不表麻,琥珀磺胺不用它过敏反应需皮试,肾上腺素同时加塞罗卡因是全能,心律失常也用它作用最强是地卡,表面麻醉毒性大九、镇静催眠药 苯二氮卓类地西泮(diazepam,安定Valium)药理作用药理作用及临床应用:及临床应用:1 1、抗焦虑(首选)、抗焦虑(首选)【作用于边缘系统边缘系统BZBZ受体受体】2、镇静催眠(首选)镇静催眠(首选)产生耐受性、依赖性慢、安全范围大。3、抗惊厥、抗癫痫:是癫痫持续状态的首选药4、中枢性骨骼肌松驰作用机制:作用机制:增强中枢增强中枢-氨基丁酸(氨基丁酸(GABAGABA)的)的 抑
15、制性作用。抑制性作用。BZ +BZ结合位点(结合)过量中毒可用过量中毒可用氟马西尼氟马西尼进行鉴别诊断和抢救。进行鉴别诊断和抢救。BZ +BZ结合位点(结合)GABA+GABAA受体(结合)Cl-通道开放(频率增加,Cl-内流)超极化(中枢抑制)苯二氮卓类地西泮(地西泮(diazepam,安定,安定Valium)镇静催眠药镇静催眠地西泮,焦虑催眠是首选中枢骨骼肌松药,也抗惊厥和癫痫剂量不同效有异,抢救用氟马西尼十、抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠(大仑丁)作用机制:作用机制:临床应用:临床应用:1、抗癫痫大发作、局限性发作首选抗癫痫大发作、局限性发作首选,对小发作无效小发作无效(由于兴奋小脑,可诱发
16、)。2、治疗三叉神经、舌咽神经痛三叉神经、舌咽神经痛。3、抗室性心律失常,特别是强心苷中毒(首选)强心苷中毒(首选)。苯妥英钠(大仑丁)苯妥英钠大仑丁,抑制PTP膜稳定阻滞Na和Ca通道,动作电位难形成三叉舌咽神经痛,大发局限是首选抗室性心律失常,特别适用强心苷卡马西平药理作用:药理作用:临床应用:临床应用:1、单纯性局限性发作和大发作效好、单纯性局限性发作和大发作效好(首选之一)2、可用于复合性局限性发作和小发作复合性局限性发作和小发作。3、对锂盐无效的躁狂症有效、对锂盐无效的躁狂症有效。4、对神神经经痛痛(三叉神经痛、舌咽神经痛),其疗效优优于于苯苯妥英钠妥英钠。卡马西平卡马西平Na阻断,
17、抑制神经元放电大发局限效果好,小发复合性局限锂盐无效狂躁症,三叉舌咽神经痛乙琥胺临床应用:临床应用:小发作首选药,对其他癫痫无效小发作首选药,对其他癫痫无效。机制:机制:抑制丘脑低阈值T型型Ca2通道通道,从而抑制异常放电。抑制GABA转氨酶转氨酶,减少代谢,增强GABA功能。大大发发作作合合并并小小发发作作:先控制大发作,调整至合适剂量后,加用乙琥胺乙琥胺。主要不良反应主要不良反应:粒细胞粒细胞乙琥胺小发作的首选药,其他癫痫无疗效抑制GABA转氨酶,抑制T型Ca通道主要不良反应是,导致粒细胞减少丙戊酸钠临床应用:临床应用:属广谱类抗癫痫药广谱类抗癫痫药,尤对小发作效好小发作效好,但因有肝毒性
18、,不作首选。是大发作合并小发作的首选用药大发作合并小发作的首选用药。不良反应不良反应:可致肝损伤,SGPT,注意查肝功能,致畸。机制:机制:抑制丘脑低阈值T型型Ca2通道通道,从而抑制异常放电。抑制GABA转氨酶转氨酶,减少代谢,增强GABA功能。提高谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性,增加GABA生成量。丙戊酸钠丙戊酸钠广谱药,对小发作疗效好,大、小发作合并为首选药肝毒性和肝损伤苯巴比妥临床应用抗惊厥药硫酸镁药理作用:药理作用:特异性的竞争钙离子受点竞争钙离子受点,拮抗钙离子作用。临床应用:临床应用:1、缓解子痫、破伤风等惊厥惊厥2、也常用于高血压危象高血压危象3、口服:泻下和利胆泻下和利胆;
19、4、外用热敷:消炎去肿。十一、抗帕金森病药十一、抗帕金森病药1.左旋多巴(1)体内过程(2)药理作用及临床应用(3)不良反应2.卡比多巴药理作用及临床应用3.苯海索药理作用及临床应用左旋多巴(L-dopa)体内过程:体内过程:口服后主要在小肠小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入中枢量不到1%,99%在外周。长期不良反应:长期不良反应:1.运运动动过过多多症症(2y,90):手足、躯体和舌的不自主异常运动,如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作。多由于DA补充过度有关,须减量。2.症症状状波波动动(35y,80):严重者出现“开开关关现现象象”,表现为“开”时活动正常或几近正常,“关”时转为全身产
20、生强直不动,二者交替出现。多巴胺的贮存能力下降,而依赖于L-dopa的中枢转运速度。3.精精神神障障碍碍:与DA过度兴奋中中脑脑边边缘缘系系统统的DA受体有关。只能用非经典抗精神病药物氯氮平氯氮平治疗。药理作用:药理作用:L-dopa属DA的前体药,本身无药理活性。在脑内脱羧转化为脑内脱羧转化为DADA,补充了纹状体中DA的不足。提高中枢DA神经功能,使得DA与胆碱能神经功能恢复平衡,从而抗震颤麻痹。外周脱羧转化为外周脱羧转化为DADA是引起不良反应的主要原因是引起不良反应的主要原因临床应用:临床应用:1、广泛用于各各种种类类型型PD病病人人,运动障碍症状不明显者一般不用。服药后先改善肌强直和
21、运动迟缓,后改善肌震颤。2、左旋多巴可使80%PD病病人人症症状状明明显显改改善善。其中20%的病人可恢复到正常运动状态。3、对抗精神病药物所致锥体外系症状无效、对抗精神病药物所致锥体外系症状无效左旋多巴左旋多巴抗帕金森,脑内脱羧恢复平衡外周脱羧不良反应,广泛用于 PD 病人改善强直迟缓震颤,八成病人症状改善两成病人恢复正常,精神病药症状无效长期用药运动过多,开关现象精神症状卡比多巴药理作用及临床应用:药理作用及临床应用:外周多巴脱羧酶抑制剂外周多巴脱羧酶抑制剂不易通过血脑屏障单独应用对PD无治疗作用与左左旋旋多多巴巴按一定比例制成复方制剂供临床应用,可增加血和脑内左旋多巴达34倍 信尼麦(信
22、尼麦(sinemet,心宁美),心宁美)左旋多巴左旋多巴:卡比多巴卡比多巴=10:1(100mg:10mg)苯海索药理作用:药理作用:中枢抗胆碱作用中枢抗胆碱作用临床应用:临床应用:1、抗震颤效果好抗震颤效果好2、也能改善运动障碍和肌强直运动障碍和肌强直。3、对PD疗效不明显,加重痴呆症状,副作用较多,现少用。4、主要用于抗精神病药引起的锥体外系症状(帕金森综合抗精神病药引起的锥体外系症状(帕金森综合征)征)。苯海索苯海索中枢抗胆碱,对PD治疗不明显抗震颤的效果好,障碍强直能改善副作用多用得少,精神病药有疗效十二、抗精神失常药十二、抗精神失常药1.氯丙嗪(1)药理作用(2)临床应用(3)不良反
23、应2.丙米嗪(1)药理作用(2)临床应用3.碳酸锂药理作用及不良反应4.氯氮平药理作用及临床应用抗精神病药氯丙嗪药理作用:药理作用:主要是通过阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2样受体样受体而发挥疗效。(一)中枢神经系统的作用:(一)中枢神经系统的作用:1、神经安定作用(抗精神病作用):、神经安定作用(抗精神病作用):2、镇吐作用:、镇吐作用:不能对抗前庭刺激引起的呕吐(如晕动症晕动症)对顽固性呃逆有效顽固性呃逆有效 3、对体温调节的作用:、对体温调节的作用:其降温作用随外界环境温度的变化而变化。其降温作用随外界环境温度的变化而变化。(二)植物神经系统的作用(二)植
24、物神经系统的作用 无治疗意义,主要表现为副反应。无治疗意义,主要表现为副反应。抗抗受体受体体位性低血压体位性低血压抗抗M受体受体引起口干、便秘、视力模糊引起口干、便秘、视力模糊(三)内分泌系统的影响(三)内分泌系统的影响 阻断结节漏斗通路阻断结节漏斗通路D2受体受体。减少催乳素释放抑制因子的释放减少催乳素释放抑制因子的释放抑制促性腺激素的释放抑制促性腺激素的释放抑制垂体生长激素释放抑制垂体生长激素释放临床应用临床应用:1、精神分裂症、精神分裂症:主要用于型型精神分裂症治疗,尤其对急性急性患者效果显著,但不能根治,对慢性精分症疗效差。对型型精分症(情感淡漠、主动性缺乏)无效,甚至加重病情加重病情
25、。对各种器质性精神病器质性精神病(如脑动脉硬化、感染中毒性精神病等)和症状症状性精神病的兴奋、幻觉和妄想症状性精神病的兴奋、幻觉和妄想症状也有效,但剂量要小,症状控制后须立即停药。2、止吐、止吐:对多种药物(如强心苷、吗啡、四环素等)和疾病(尿毒症和恶性肿瘤)引起的呕吐有显著止吐作用。对顽固性呃逆也有显著疗效,但对晕动症引起的呕吐无效晕动症引起的呕吐无效。3、低温麻醉与人工冬眠、低温麻醉与人工冬眠:加物理降温(冰袋、冰浴)用于低温麻醉低温麻醉;与哌替定,异丙嗪组成人工冬眠合剂与哌替定,异丙嗪组成人工冬眠合剂;严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等辅助治疗。不良反应:不良反应:
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