学术讨论—糖尿病酮症酸中毒1234.ppt
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1、 糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗(zhlio)和护理和护理ZJN第一页,共三十三页。定义定义(dngy)第二页,共三十三页。糖尿病酮症酸中毒(糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内)是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱(wnlun)而出而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。为主要表现的临床综合症。第三页,共三十三页。当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中当胰岛素依赖型糖
2、尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当酮体积血症,其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除症酸中毒。此时除血糖血糖增高、尿酮体强增高、尿酮体强阳性阳性(yngxng)外,血外,血pH值下降,血二氧化碳值下降,血二氧化碳结合力小于结合力小于13.5m
3、mol/L。第四页,共三十三页。DKA是是1型糖尿病突出的并发症,也多见于型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病严重发病者,是临床上最常见、型糖尿病严重发病者,是临床上最常见、最重要最重要(zhngyo),但经及时合理的治疗可逆转,但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为男、女患病之比为1:12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至发明胰岛素以后降至515%;且死亡率随;且死亡率随增龄而增加。增龄而增加。第五页,共三十三页。诱发(yuf)因素(1)胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛大
4、多由于胰岛素中断、不足素中断、不足(bz)或胰岛素失效而发生。或胰岛素失效而发生。第六页,共三十三页。(2)非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。多在下列应激情况下发生。各种感染,是最常见的诱因包括全身性感染、各种感染,是最常见的诱因包括全身性感染、败血症败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。肺部感染、化脓性皮肤感染等。急性心肌梗塞急性心肌梗塞、心力衰竭心力衰竭(xnlshuiji)、外伤、手术、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。麻醉、严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐呕吐、腹泻腹泻、厌食、大汗等导致严重失水
5、而进食水分或补液、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。不足也可诱发本症。第七页,共三十三页。(3)妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病或原有糖尿病或原有糖尿病妊娠妊娠和和分娩分娩。(4)胰岛素耐药性,由于胰岛素耐药性,由于(yuy)受体不敏感或胰受体不敏感或胰岛素抗体产生。岛素抗体产生。第八页,共三十三页。临床表现临床表现第九页,共三十三页。症状症状(zhngzhung)原糖尿病症状加重(jizhng):肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐,部分患者有腹痛。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激
6、延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。第十页,共三十三页。神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约昏迷者约10%。脱水和休克症状:中、重度的脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达常有脱水。脱水达体重的体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的脱水达体重的15%时
7、可有循环时可有循环(xnhun)衰竭,如血压下衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。降、心率加速,重者可危及生命。诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现第十一页,共三十三页。糖尿病酮症酸中毒指标糖尿病酮症酸中毒指标(zhbio)第十二页,共三十三页。(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。阳性。(2)血。血化验常有以下异常:血。血化验常有以下异常:高血糖。多数为高血糖。多数为16.727.8mmol/L;有;有时可达时可达33.355.5mmol/L以上。以上。高血酮。定性高血酮。定性(dngxng
8、)强阳性。强阳性。血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。乳糜微粒血症所致。第十三页,共三十三页。血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者以下,严重者9.0mmol/L以下。以下。电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗治疗46小时后,血容量
9、趋向恢复,尿中大量排钾,同小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子时葡萄糖利用增加,钾离子(lz)返回细胞内;又因酮症返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子(lz)并摄取钾离子并摄取钾离子(lz),故出现低钾。,故出现低钾。第十四页,共三十三页。白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映白细胞计数与体温反映(fnyng)有无感染。尿有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复。能不全而升高,补液后可恢复。第十五页,
10、共三十三页。与其它与其它(qt)酮症酸中毒鉴酮症酸中毒鉴别别第十六页,共三十三页。饥饿性:因进食不足造成,病人脂肪分解,饥饿性:因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。酒精性:有酗酒习惯,多在大量饮酒后发酒精性:有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血病,病人因剧吐致血羟丁酸升高,血酮羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时加的同时(tngsh),其渗透压亦升高。,其渗透压亦升高。此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补经补GS或或
11、GNS后酮症酸中毒较易纠正。后酮症酸中毒较易纠正。第十七页,共三十三页。急性胰腺炎急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。因此不尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎,甚至因急性胰有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎,甚至因急性胰腺炎而起病,故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对腺炎而起病,故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部起病时有腹痛
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