甲状腺功能减退症-NEW.ppt
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1、(Hypothyroidism)1.碘化物碘化物过氧化氧化酶合成:部位合成:部位-TG-TG,原料,原料-I-I-,碘,碘泵+贮存:腺泡腔的胶存:腺泡腔的胶质:TG (TTG (T4/4/T T3 3为5/15/1)分泌:蛋白水解分泌:蛋白水解酶:TG TG+TTG TG+T3 3+T+T4 4转运:运:99%99%与血蛋白与血蛋白结合合作用:作用:T T3 3为主要活性型主要活性型 T T4 4T T3 3(50-100:1)(50-100:1),FTFT44FTFT3 35-10:15-10:1 T T4 4为甲状腺原甲状腺原/库T T4 4大部份大部份T T3 3起作用起作用 T T3
2、380%80%源自源自T T4 4代代谢:肝肝脏5 5-MDI-MDI,代,代谢产物物+肾排排调节:TRH-TSH-TTRH-TSH-T3 3、T T4 4T T3 3T T4 4T T3 3T T4 4葡萄糖葡萄糖醛酸酸硫酸硫酸亲合合力力甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素的生理甲状腺激素的生理2.合成 1.1.聚碘聚碘:正常情况下,人体甲状腺每日用:正常情况下,人体甲状腺每日用 6060gg碘于甲状腺激素生物合成,碘于甲状腺激素生物合成,其其中中5050gg来来自自膳膳食食,1010gg来来自自激激 素素转化化,碘碘通通过碘碘泵从从循循环中中经主主 动转运定位于甲状腺运定位于甲状腺细胞。胞。2.
3、2.氧化氧化过氧化物氧化物酶3.3.3.碘化碘化 HOCH2CHCOOHNH235(MIT)IIHOCH2CHCOOHNH235(DIT)I4.4.4.偶偶联 T T4 4来源来源:DIT+DITDIT+DIT偶偶联而成而成HOCH2CHCOOHNH235T3IO35IIHOCH2CHCOOHNH235T4IO35IIIT T3 3来源来源:20%20%MIT+DITMIT+DIT偶偶联而成而成 80%80%T T4 4转化化5.甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环,发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4,正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3(50100:1),但FT4与FT3
4、之比仅510:1,生物活性T3为T4的35倍。T4与TBG亲和力高,结合紧密,而T3与TBG的亲和力低,结合疏松,故T3易进入组织发挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素原,需在靶组织中经5脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。6.T3 T4 甲状腺激素调节系统环境因素(寒冷 激怒)神经化学效应器下丘脑TRH 垂体前叶TSH甲状腺反馈调节+-7.发病情况病情况 任何年任何年龄:始于胎儿:始于胎儿/新生儿新生儿呆小症呆小症 始于始于发育前儿童育前儿童幼年甲减幼年甲减 成人成人成人甲减成人甲减 发生率生率 甲减:甲减:1%1%0 02%2%0 0 老年人:老年人:18%18%0 0 亚临床:床:20%2
5、0%0 0120%120%0 0 性性别 男性男性/女性女性1/21/28 8 概 述简称甲减称甲减临床床综合征合征THTH合成分泌合成分泌/效效应8.病因、发病原理一、原一、原发性甲减:性甲减:9898(一)甲状腺(一)甲状腺组织损伤1.1.慢性自身免疫性甲状腺炎症慢性自身免疫性甲状腺炎症中老年女性多中老年女性多见。发生率:生率:1:61:68 8可可检测到自身抗体到自身抗体TGATGA、MCAMCA、TPOAbTPOAb等等每年每年5 520%20%产生甲减生甲减甲状腺甲状腺肿大:有一大:有一桥本甲炎:本甲炎:滤泡增生,泡增生,淋巴、淋巴、浆细胞浸胞浸润。无一特。无一特发/原原发粘液水粘液
6、水肿:滤泡萎泡萎缩、纤维化、淋巴化、淋巴细胞浸胞浸润9.2.2.暂时性自身免疫性甲炎性自身免疫性甲炎 暂时性性损伤而而滤泡泡细胞正常(淋巴胞正常(淋巴细胞胞 浸浸润)暂时性甲减性甲减 分两型分两型 无痛性甲炎无痛性甲炎50%50%,3 38 8周恢复周恢复 产后甲状腺炎:后甲状腺炎:5%5%孕孕妇发生,生,产后后 3 38 8个月出个月出现,持,持续2 28 8个月。个月。10.3.3.131131I I治治疗和和X X线外照射甲减外照射甲减 131131I I治治疗发生率:第生率:第1 1年年5%5%40%40%,每年每年0.50.52%2%递增增 可能原因可能原因:剂量量过大大,多在多在1
7、 1年内。年内。甲状腺甲状腺细胞恢复不佳胞恢复不佳 慢性自免甲炎破坏。慢性自免甲炎破坏。X X线颈部外照射:部外照射:肿瘤患者瘤患者 照射照射剂量:量:40Gy50%40Gy50%11.6.6.甲状腺甲状腺发育不全(散育不全(散发呆小症)呆小症)母体妊娠期患自免甲病:抗甲状腺抗体破坏母体妊娠期患自免甲病:抗甲状腺抗体破坏母体妊娠期服母体妊娠期服ATDATD:甲状腺:甲状腺发育、激素合成育、激素合成甲状腺本身生甲状腺本身生长发育缺陷育缺陷4.4.手手术后甲减后甲减 全切:全切:1 1周周TSHTSH,1 1月月临床甲减床甲减 次全切:次全切:1 12%2%甲状腺甲状腺结节切除:切除:暂时性者多性
8、者多5.5.甲状腺浸甲状腺浸润淀粉淀粉样变、肉瘤、肉瘤样、硬皮病、白血病、硬皮病、白血病、纤维浸浸润、(木、(木样性甲炎)性甲炎)甲状腺浸甲状腺浸润,纤维化,异常物化,异常物质沉沉积12.(二)激素合成障碍(二)激素合成障碍 1.1.先天缺陷先天缺陷常染色体常染色体隐性性遗传纯合子合子重;重;杂合子合子轻可能可能环节碘碘转运障碍:甲运障碍:甲肿,吸碘率,吸碘率 碘有机化碘有机化 过氧化物氧化物酶 碘化酪碘化酪aaaa()()碘化碘化酶 甲状腺甲状腺对TSHTSH不敏感:受体缺不敏感:受体缺 陷陷2.2.碘缺乏碘缺乏/过多(多(wolff-chaikoffwolff-chaikoff效效应,碘有
9、机化障碍)碘有机化障碍)3.ATD3.ATD:他巴:他巴唑、丙基、碳酸、丙基、碳酸锂DITDITMITMIT13.二、二、继发性甲减性甲减垂体性:前叶功能减退,外垂体性:前叶功能减退,外伤,坏死,坏死,转移移肿瘤瘤下丘下丘脑性:性:TRHTRH放放疗,外,外伤,浸浸润,肿瘤瘤14.三、全身性甲状腺激素抵抗三、全身性甲状腺激素抵抗综合征合征 (末梢性甲减)(末梢性甲减)常染色体常染色体显性性遗传 T T3 3型核受体点突型核受体点突变受体受体对T T3 3亲合力下降合力下降 临床特征床特征 轻微微 甲状腺甲状腺肿大大 甲功:甲功:TTTT3 3 ,TTTT4 4 ,FTFT3 3 ,FTFT4
10、4 ,TSH=/TSH=/部分病人耳部分病人耳聋,髋内翻,身材矮小内翻,身材矮小 垂体及其他垂体及其他组织对激素抵抗,外源激素激素抵抗,外源激素 效差效差 X X线检查:点彩:点彩样骨骨骺15.病理甲状腺甲状腺 改改变甲状腺甲状腺组织损伤:萎:萎缩,纤维化,淋巴化,淋巴 细胞浸胞浸润激素合成障碍:腺泡(增生肥大)激素合成障碍:腺泡(增生肥大)继发者:体者:体积小,上皮扁平小,上皮扁平垂体:垂体:原原发者者增大,蝶鞍增大,蝶鞍扩大,嫌色大,嫌色细胞肥大胞肥大粘液水粘液水肿:非凹陷性:非凹陷性透明透明质酸,粘多糖,酸,粘多糖,硫酸硫酸软骨素骨素其其它它组织皮肤皮肤肿胀角化:粘蛋白角化:粘蛋白+粘多
11、糖粘多糖心心脏张力力(间质水水肿),),心包心包积液液肾脏基底膜增厚基底膜增厚蛋白尿蛋白尿肌肉肌肉平滑,骨骼肌平滑,骨骼肌肿大,大,变性性内内脏16.临床表现一、呆小症一、呆小症分型分型 散散 发 型型 地地 方方 型型病因病因 先天发育缺陷/激素合成障碍 饮食中缺碘临床床 症状较轻(智力、聋哑)较重 神经型典型典型 出生出生时三低三低:低体重,少活低体重,少活动,纳差差 新生儿黄疸持新生儿黄疸持续不退(肝葡萄糖不退(肝葡萄糖醛酰转 移移酶活力)活力)23月:月:类先天愚型面容(大、短、先天愚型面容(大、短、宽、小)小)生生长发育落后,骨育落后,骨龄延延迟,性,性发育延育延迟17.二、幼年型二
12、、幼年型 2岁后后发生智力影响生智力影响轻微,生微,生长 出牙性出牙性发育延育延迟 常有多毛:肩、背、臂、腿外常有多毛:肩、背、臂、腿外侧 未未经治治疗:矮小、青春期延:矮小、青春期延迟,骨骨龄落后落后18.三、成人型三、成人型 分型:分型:临床型、床型、亚临床型床型 4060岁多多见,女性多,男性,女性多,男性/女性女性=1/4.5 多多隐匿匿,缓慢慢.手手术/131I 者例外者例外(48周后周后)最早表最早表现低代低代谢:汗少,怕冷,:汗少,怕冷,动作作缓慢,慢,嗜睡、乏力嗜睡、乏力典型:低代典型:低代谢;粘液水;粘液水肿面容;皮肤;面容;皮肤;神神经系系统;运;运动;心血管;消化;心血管
13、;消化 系系统;内分泌;内分泌19.粘性水粘性水肿性心性心脏病病特点:心特点:心脏扩大大 心心输出量下降(出量下降(1/21/2)少有心衰少有心衰 少有心少有心绞痛(但合并冠心病者例外)痛(但合并冠心病者例外)*心包心包积液(液(30%30%,少有填塞)或多,少有填塞)或多发性性浆膜膜 腔腔积液液四、成人甲减的特殊类型20.粘液水粘液水肿贫血血 见于于3282%病人病人 正正细胞正色素:促胞正色素:促RBC生成素生成素低色素小低色素小细胞:月胞:月经失血失血/吸收不良吸收不良大大细胞抗壁胞抗壁细胞抗体胞抗体VB12/内因子叶酸内因子叶酸 3种种RBC形形态21.粘液水粘液水肿性精神病性精神病
14、见于于515%病人,不一定有精神病史,病人,不一定有精神病史,可出可出现于治于治疗中中 幻听、幻幻听、幻视、妄想、(粘液水、妄想、(粘液水肿狂)抑狂)抑郁、痴呆、郁、痴呆、癫痫 脑电图:低:低电压、波减慢波减慢/消失消失 机制:缺氧、缺糖,机制:缺氧、缺糖,颅内内压 22.粘液水粘液水肿性肌病性肌病 多种多多种多样,肌无力,肌无力61%,肌痛,僵硬,肌痛,僵硬,痉挛 常伴有关常伴有关节痛,僵硬,痛,僵硬,肿胀 *肌肌电图:呈肌原性改:呈肌原性改变 治治疗恢复恢复较慢慢 23.甲减性神甲减性神经病病变 神神经炎:手足麻木,感炎:手足麻木,感觉障碍,肢体障碍,肢体 痛性痛性痉挛 共共济失失调:8%
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