麻-----疹.ppt
《麻-----疹.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《麻-----疹.ppt(124页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、麻 疹麻麻疹疹定义:定义:以初热期发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、畏光等,23天后口腔颊黏膜粗糙,有细小白点(麻疹黏膜斑)为主要表现的疾病。麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点(Kopliks spots斑)。单纯麻疹预后良好,重症患者病死率较高。发病特征:发热,斑丘疹主要病因:病毒感染多发群体:儿童传染性:有传染性流行病学流行病学 传染源传染源病人是唯一的传染源,自发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d内,眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒,具有传染性。恢复期不带病毒。传播途径传播途径主要通过飞沫直接传播,有衣物、玩
2、具等间接传播甚少见。易感人群易感人群人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后,麻疹的自然感染率下降,育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降。流行特征流行特征发病季节以冬春季为多,但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果,麻疹流行强度减弱,平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积,导致局部麻疹暴发流行发病原因发病原因麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。发病机制发病机制麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上
3、皮细胞内复制繁殖,通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症),病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬,在该处广泛繁殖,大量病毒再次进入血流,造成第二次病毒血症,出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制:麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异性麻疹与免疫机制密切相关。病理生理病理生理 麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞,称为Warthin-Finkeldey giant cells细胞。多核细胞大小不一,内数十至百余个核,核内外均有病毒集落(嗜酸
4、性包涵体)。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管,使真皮充血水肿,血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低,哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解,较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重,麻疹初期结核菌素实验多转为阴性。诊断鉴别诊断鉴别辅助检查辅助检查(一)血常规检查:(一)血常规检查:白细胞总数减少,淋巴细胞相对增多。(二)(二)血清学抗体检查:血清学抗体检查:急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体,疹后3d IgM多呈阳性,2周时IgM达
5、高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。(三)病原学检查(三)病原学检查:取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物,血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞,分离麻疹病毒;或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原;也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针,用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。(四)查多核巨细胞:(四)查多核巨细胞:取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片,用瑞氏染色查多核巨细胞,也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。根据疫情,接触史、既往史及疫苗接种史,临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不
6、难。非典型病例需借助免疫学确诊。需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。风疹:风疹:前驱期短,全身症状及呼吸道症状轻,无口腔粘膜斑。发热12d出疹。皮疹主要见于面部和躯干,12d即退,不留色素沉着,不脱屑。幼儿急疹幼儿急疹:幼儿急起发热或高热34d,症状轻,热退后出现玫瑰色散在皮疹,面部及四肢远端皮疹甚少,经12d皮疹退尽。药物疹药物疹:近期有服用药物或接触药物史,皮疹呈多样性,痒感,伴低热或无热,无粘膜斑及呼吸道卡他症状,停药后皮疹可渐消退。鉴别诊断鉴别诊断临床表现临床表现 麻疹的传染性极强,人类为唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。以往约90%发生
7、在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿,一年四季均可发生,但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后,麻疹的自然感染力下降,育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降,故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。潜伏期约10天(618天),曾接受主动免疫或被动免疫者可延长至34周。(一)典型麻疹分三期:1、前驱期:从发病至出疹前一般35天。发热、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血症、口腔粘膜斑的出现早期诊断有价值。麻疹粘膜斑(KopLik斑)在口腔粘膜告第一齿处,可见0.51mm大小细砂样灰白色小点,绕以红晕。
8、该粘膜斑亦可见于唇内,出现23日即可消失。前驱期的特征性体征:病程23d,口腔双侧第一臼齿的颊粘膜上麻疹粘膜斑(科普利克斑),初起时仅数个,12d内迅速增多、融合,扩散至整个颊粘膜,23d内很快消失。2、出疹期 发病34日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢,最后达手足心,25日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹,直径25mm,稀疏分明,疹间皮肤正常。此时全身中毒症状加重,体温高、全身淋巴结肿大,肝脾肿大、肺部可有罗音。嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重,结膜红肿、畏光。查体:浅表淋巴结肿大、肝及脾大。肺部常闻干、湿性罗音。3、恢复期:35d后,发热开始减退,全身症状减轻,皮疹按出疹的先后顺序消退,留
9、褐色色素斑,12周消失、留有碎屑样脱皮。麻疹面部皮疹麻疹面部皮疹(二)非典型麻疹 1、轻型:潜伏期34周,发病缓、体温低、皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。2、重型麻疹:多见于全身情况差,免疫力低下,或继发严重感染者。可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。3、成人麻疹症状:成人麻疹症状严重、易导致多脏器损害,同时病情不典型呈多样性,易误诊,并具有以下特点:多数报告患者存在胃肠道症状,24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现;呼吸道卡他症状和眼部症状重;Koplik斑明显且持续时间长;多伴有肝脏和心脏损伤。疾病治疗疾病治疗 单纯麻疹治疗重点在护理,对症及预防并发症。
10、(一)一般治疗:隔离、休息、加强护理。在出疹期间既要保证患儿一定的营养(易消化而富有蛋白质和维生素的饮食),又要保持眼睛和口腔等的卫生,并应注意室内空气交换,但又不能让患儿直接吹风。(二)对症治疗高热可酌情用小剂量退热药,应避免急骤退热致虚脱;咳嗽选用止咳剂;烦躁选用镇静剂。体弱病患儿可早期应用丙种球蛋白。(三)中医中药治疗:透疹解表,葛根升麻汤加减,芫荽汤口服。出疹期用银翘散加减。(四)并发症的治疗 1.支气管肺炎主要为抗菌治疗常选用青霉素,再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日510mg/Kg静脉点滴,23d好转后停用。2.心肌炎有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰
11、竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。3.脑炎参考流行性乙脑治疗 4.急性喉炎尽量使患儿安静,蒸汽吸入以稀释痰液,选用抗菌药物,重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。疾病护理疾病护理 隔离观察隔离观察:应密切观察体温、脉搏、呼吸及神志状态;皮疹的变化,入出疹过程不顺利,提示有可能发生并发症,需报告医师及时处理;观察有无脱水;并发症表现:入出现体温过高或下降后又升高、呼吸困难、咳嗽、发绀、躁动不安等,均提示可能出并发症。休息:休息:绝对卧床休息病室内应保持空气新鲜、通风,室温不可过高,以1820oC为宜,相对湿度5060%。室内光线不宜光强,可遮以有
12、色窗帘,以防强光对病人眼睛的刺激。饮食:饮食:应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食,并注意补充水分,可给予果汁、先芦根水等,少量、多次喂食,摄入过少者给予静脉输液,注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。发热的护理:发热的护理:应注意麻疹的特点,在前驱期尤其是出疹期,入体温不超过39oC可不予处理,因体温太低影响发疹。入体温过高,可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴(忌用酒精擦浴),或可服用小剂量退热剂,是体温略降为宜3。疾病预防疾病预防(一)管理传染源:隔离病人至出疹后5天,有并发症者延长至10天。接触者检疫3周,曾接受被动免疫者检(二)切断传播途径:病房通风,易感者流行期尽量少外出
13、,避免去人群密集的场所。(三)增强人群免疫力 1、主动免疫:我国计划免疫定于8月龄初种,7岁时复种。应急接种时,最好在麻疹流行季节前1个月。接种12日后产生抗体。2、被动免疫:年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后,可采用被动免疫。接触病人后5日内注射可有保护作用。6日后注射后可减轻症状。有效期38周。常用的制剂是丙种球蛋白。专家观点专家观点 虽然随着疫苗接种,麻疹发病率较接种前明显下降,但由于疫苗接种,麻疹的自然感染率下降,育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降,年人麻疹及8个月龄前婴儿发病率有增加增加趋势。故建议将计划免疫初种月龄提前,或对育龄妇女孕前1月复种(强化)接种1次麻疹疫苗。为降
14、低成人麻疹的发病率,加大麻疹疫苗覆盖面,尤其是加强较偏远地区未接种麻疹疫苗人群的覆盖。建 议1、为提高麻疹监测敏感性,完成麻疹排除病例报告指标,首诊医生需对发热出疹性病例按疑似麻疹病例上报。2、首诊医生接诊发热出疹性病例及相关监测病例时,应仔细询问传染病报告卡相关信息,详细、完整填写报告卡相关内容,特别是具体住址及联系电话,并及时通知县级疾控中心取样送检 3、为减少患者痛苦,医疗机构在做相关检验时,最好将疾控中心所需血样一并采集。甲 肝 甲型病毒性肝炎,简称甲型肝炎、甲肝,是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的,以肝脏炎症病变为主的传染病,主要通过粪-口途径传播,临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功
15、能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,主要表现为急性肝炎,无症状感染者常见。任何年龄均可患本病,但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性,无慢性化,引起急性重型肝炎者极为少见,随着灭活灭活疫苗在全世界的使用,甲型肝炎的流行已得到有效的控制。西医学名:甲型病毒性肝炎所属科室:内科-消化内科发病部位:肝脏主要症状:疲乏,食欲减退,黄疸主要病因:甲型肝炎病毒感染多发群体:儿童,青少年传染性:有传染性传播途径:粪-口途径病原学病原学 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强,能耐受56 30分钟,室温一
16、周。在干燥粪便中25能存活30天,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121,20分钟),煮沸五分钟,紫外线照射,福尔马林(1:4000,37 72小时),高锰酸钾(30mg/L,5分钟),碘(3mg/L,5分钟),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟),70%酒精25 3分钟均可有效灭活HAV。a传染源:传染源:甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。甲型肝炎患者绝
17、大多数为急性,无黄疸型病例占病例总数的50%-90%,尤以儿童多见。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV.流行病学流行病学b传播途径:传播途径:甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行,在4个月内共发生31万例。c易感性与免疫力:易感性
18、与免疫力:人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,在我国,15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎,因为病后获得了持久的免疫力,至成年时,患甲型肝炎者减少,老年人更少。患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。发病机制发病机制HAV经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过一周后到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏,咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。临床表现临床表现甲型肝炎潜伏期平均30天(
19、5-45天),主要表现为急性肝炎,分为急性黄疸型及急性无黄疸型,典型急性黄疸型甲型肝炎表现为起病急,早期有胃寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油腻,恶心、呕吐、腹痛、肝区痛,腹泻、尿色逐渐加深渐呈浓茶色。少数病例以发热,头痛,上呼吸道症状为主要表现,此时易误诊为上呼吸道感染,黄疸出现前,早期消化道症状明显容易误诊为胃炎或消化不良。随着病程进展,上诉自觉症状减轻,发热减退,但尿色继续加深,眼睛巩膜,皮肤出现黄染,约于2周达高峰,可伴有大便颜色变浅,皮肤瘙痒,肝肿大,有充实感,有压痛及叩击痛,部分患者脾肿大,以上症状可持续2-6周。到恢复期黄疸逐渐消退,症状减轻至消失,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。
20、总病程约2-4月。诊断鉴别诊断鉴别辅助检查辅助检查 实验室检查:实验室检查:血尿常规:外周血常规白细胞一般减少或在正常范围i,可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高,病程早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT,AST,总胆红素水平检测最为有用,有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。疾病诊断:疾病诊断:除上述流行病学史,及临床表现外,实验室检查肝功能异常,测定ALT有助于早期肝炎的诊断,谷丙转氨酶(ALT)明显异常,常常10倍正常值以上,血清胆红素17mol/L,尿胆红素阳
21、性。但ALT升高并无特异性,单项ALT较正常值升高2倍以上,排除其它原因,结合临床表现及其他相关检查才有诊断价值。确诊甲型肝炎应检查病毒学指标:(1)抗-HAVIgM:发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-HAVIgM阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-HAVIgM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-IAVIgG是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。(2
22、)抗HAV-IgA的检测:IgA型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的IgA可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸(HAVRNA)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗HAVIgM即可明确诊断甲型肝炎。鉴别诊断鉴别诊断(1)其他各型病毒性肝炎:乙型、丙型、丁型、戊型肝炎、EBV性肝炎、CMV性肝炎,均可出现急性肝炎的临床表现,鉴别诊断主要依据特异性血清学检查,特别是戊型
23、肝炎和甲型肝炎极相似,更需要特异性血清学检查进行鉴别。(2)中毒性肝炎:各种全身性感染均有可能出现肝肿大黄疽、肝功能异常等。但均有原发疾病的临床表现及实验室证据,且随原发病痊愈而恢复,血清抗-HAV、IgM阴性等特点可鉴别。1 疾病治疗疾病治疗 甲型肝炎是自限性疾病,治疗以一般及支持治疗为主,辅以适当药物,避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息,至症状明显减退,可逐步增加活动,以不感到疲劳为原则,急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗,隔离期(起病后3周)满,临床症状消失。血清总胆红素在17.1umol/L以下,ALT在正常值2倍以下时可以出院,但出院后仍应休息1-3月,恢复工作后应定期复查半年
24、-1年。疾病预后疾病预后甲型肝炎以急性肝炎为主,无慢性化,预后好。同时感染或重叠感染其他嗜肝病毒时,病情可加重甚至可以发生重型肝炎。重型肝炎约占全部甲肝病例的0.2%0.4%,病死率高。患过甲肝或隐性感染者,可获得持久的免疫力。疾病预防疾病预防(1)提高个人卫生水平,广泛开展病从口入的卫生宣教。流动水洗手及洗餐具,在单位就餐自备餐具,养成饭前便后洗手的良好习惯。(2)饮食行业应认真执行食品卫生法。尤其要做好食具消毒,食堂、餐厅应实行分餐制或公筷制。中小学要供应开水,学生自带杯.取缔不符卫生条件的、无证的饮食摊贩(3)加强水源保护,严防饮用水被粪便污染。要加强生食水产品的卫生监督。加强对产地水域
25、的卫生防护,防止粪便和生活污水的污染。应尽可能避免吃可能已被污染的水、新鲜水果、蔬菜以及贝类食品,做好环境卫生及粪便无害化处理。(4)幼托机构要建立切实可行的卫生制度,严格执行对食具及便器的消毒制度。儿童实行一人一巾一杯制。对全托单位还应注意尿布消毒。使用的玩具各班组应严格分开并进行相应的消毒处理。(5)对甲肝病人的食品、便器、衣服、床单、注射针头及其排泄物亦均应作消毒处理。消毒方法应根据不同的消毒对象采用煮沸、福尔马林、强力戊二醛、有效氯以及紫外线等灭活病毒。(6)保护易感人群。主动免疫:主动免疫:普及甲肝疫苗的预防接种。甲肝疫苗是用于预防甲型肝炎的疫苗,目前在中国已经成为儿童接种的主要疫苗
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 麻-疹.ppt
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。