麻-----疹.ppt

麻 疹麻麻疹疹定义：定义：以初热期发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、畏光等，23天后口腔颊黏膜粗糙，有细小白点（麻疹黏膜斑）为主要表现的疾病。麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点（Kopliks spots斑）。单纯麻疹预后良好，重症患者病死率较高。发病特征：发热，斑丘疹主要病因：病毒感染多发群体：儿童传染性：有传染性流行病学流行病学 传染源传染源病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。传播途径传播途径主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。易感人群易感人群人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。流行特征流行特征发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行发病原因发病原因麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。发病机制发病机制麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。病理生理病理生理 麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞，称为Warthin-Finkeldey giant cells细胞。多核细胞大小不一，内数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体）。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解，较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素实验多转为阴性。诊断鉴别诊断鉴别辅助检查辅助检查（一）血常规检查：（一）血常规检查：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。（二）（二）血清学抗体检查：血清学抗体检查：急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3d IgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。（三）病原学检查（三）病原学检查：取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物，血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒；或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原；也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。（四）查多核巨细胞：（四）查多核巨细胞：取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用瑞氏染色查多核巨细胞，也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。根据疫情，接触史、既往史及疫苗接种史，临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不难。非典型病例需借助免疫学确诊。需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。风疹：风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发热12d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，12d即退，不留色素沉着，不脱屑。幼儿急疹幼儿急疹：幼儿急起发热或高热34d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经12d皮疹退尽。药物疹药物疹：近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。鉴别诊断鉴别诊断临床表现临床表现 麻疹的传染性极强，人类为唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。以往约90%发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿，一年四季均可发生，但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。潜伏期约10天（618天），曾接受主动免疫或被动免疫者可延长至34周。（一）典型麻疹分三期：1、前驱期：从发病至出疹前一般35天。发热、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血症、口腔粘膜斑的出现早期诊断有价值。麻疹粘膜斑（KopLik斑）在口腔粘膜告第一齿处，可见0.51mm大小细砂样灰白色小点，绕以红晕。该粘膜斑亦可见于唇内，出现23日即可消失。前驱期的特征性体征：病程23d，口腔双侧第一臼齿的颊粘膜上麻疹粘膜斑(科普利克斑)，初起时仅数个，12d内迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜，23d内很快消失。2、出疹期 发病34日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢，最后达手足心，25日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径25mm，稀疏分明，疹间皮肤正常。此时全身中毒症状加重，体温高、全身淋巴结肿大，肝脾肿大、肺部可有罗音。嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重，结膜红肿、畏光。查体：浅表淋巴结肿大、肝及脾大。肺部常闻干、湿性罗音。3、恢复期：35d后，发热开始减退，全身症状减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退,留褐色色素斑，12周消失、留有碎屑样脱皮。麻疹面部皮疹麻疹面部皮疹（二）非典型麻疹 1、轻型：潜伏期34周，发病缓、体温低、皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。2、重型麻疹：多见于全身情况差，免疫力低下，或继发严重感染者。可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。3、成人麻疹症状：成人麻疹症状严重、易导致多脏器损害,同时病情不典型呈多样性,易误诊,并具有以下特点:多数报告患者存在胃肠道症状,24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现;呼吸道卡他症状和眼部症状重;Koplik斑明显且持续时间长;多伴有肝脏和心脏损伤。疾病治疗疾病治疗 单纯麻疹治疗重点在护理，对症及预防并发症。（一）一般治疗：隔离、休息、加强护理。在出疹期间既要保证患儿一定的营养(易消化而富有蛋白质和维生素的饮食)，又要保持眼睛和口腔等的卫生，并应注意室内空气交换，但又不能让患儿直接吹风。（二）对症治疗高热可酌情用小剂量退热药，应避免急骤退热致虚脱；咳嗽选用止咳剂；烦躁选用镇静剂。体弱病患儿可早期应用丙种球蛋白。（三）中医中药治疗：透疹解表，葛根升麻汤加减，芫荽汤口服。出疹期用银翘散加减。（四）并发症的治疗 1.支气管肺炎主要为抗菌治疗常选用青霉素，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日510mg/Kg静脉点滴，23d好转后停用。2.心肌炎有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。3.脑炎参考流行性乙脑治疗 4.急性喉炎尽量使患儿安静，蒸汽吸入以稀释痰液，选用抗菌药物，重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。疾病护理疾病护理 隔离观察隔离观察：应密切观察体温、脉搏、呼吸及神志状态；皮疹的变化，入出疹过程不顺利，提示有可能发生并发症，需报告医师及时处理；观察有无脱水；并发症表现：入出现体温过高或下降后又升高、呼吸困难、咳嗽、发绀、躁动不安等，均提示可能出并发症。休息：休息：绝对卧床休息病室内应保持空气新鲜、通风，室温不可过高，以1820oC为宜，相对湿度5060%。室内光线不宜光强，可遮以有色窗帘，以防强光对病人眼睛的刺激。饮食：饮食：应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食，并注意补充水分，可给予果汁、先芦根水等，少量、多次喂食，摄入过少者给予静脉输液，注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。发热的护理：发热的护理：应注意麻疹的特点，在前驱期尤其是出疹期，入体温不超过39oC可不予处理，因体温太低影响发疹。入体温过高，可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴（忌用酒精擦浴），或可服用小剂量退热剂，是体温略降为宜3。疾病预防疾病预防（一）管理传染源：隔离病人至出疹后5天，有并发症者延长至10天。接触者检疫3周，曾接受被动免疫者检（二）切断传播途径：病房通风，易感者流行期尽量少外出，避免去人群密集的场所。（三）增强人群免疫力 1、主动免疫：我国计划免疫定于8月龄初种，7岁时复种。应急接种时，最好在麻疹流行季节前1个月。接种12日后产生抗体。2、被动免疫：年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫。接触病人后5日内注射可有保护作用。6日后注射后可减轻症状。有效期38周。常用的制剂是丙种球蛋白。专家观点专家观点 虽然随着疫苗接种，麻疹发病率较接种前明显下降，但由于疫苗接种，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，年人麻疹及8个月龄前婴儿发病率有增加增加趋势。故建议将计划免疫初种月龄提前，或对育龄妇女孕前1月复种（强化）接种1次麻疹疫苗。为降低成人麻疹的发病率，加大麻疹疫苗覆盖面，尤其是加强较偏远地区未接种麻疹疫苗人群的覆盖。建 议1、为提高麻疹监测敏感性，完成麻疹排除病例报告指标，首诊医生需对发热出疹性病例按疑似麻疹病例上报。2、首诊医生接诊发热出疹性病例及相关监测病例时，应仔细询问传染病报告卡相关信息，详细、完整填写报告卡相关内容，特别是具体住址及联系电话，并及时通知县级疾控中心取样送检 3、为减少患者痛苦，医疗机构在做相关检验时，最好将疾控中心所需血样一并采集。甲 肝 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。西医学名：甲型病毒性肝炎所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：疲乏，食欲减退，黄疸主要病因：甲型肝炎病毒感染多发群体：儿童，青少年传染性：有传染性传播途径：粪-口途径病原学病原学 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽（121,20分钟），煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林（1:4000,37 72小时），高锰酸钾（30mg/L,5分钟），碘（3mg/L,5分钟），氯（自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟），70%酒精25 3分钟均可有效灭活HAV。a传染源：传染源：甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源，甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体，血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天，在此期患者的血液有传染性，有报道通过输血传播，但黄疸发生后患者血液通常无传染性。甲型肝炎患者绝大多数为急性，无黄疸型病例占病例总数的50%-90%，尤以儿童多见。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV.流行病学流行病学b传播途径：传播途径：甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行，在4个月内共发生31万例。c易感性与免疫力：易感性与免疫力：人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感，在我国，15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎，因为病后获得了持久的免疫力，至成年时，患甲型肝炎者减少，老年人更少。患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。发病机制发病机制HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。临床表现临床表现甲型肝炎潜伏期平均30天（5-45天），主要表现为急性肝炎，分为急性黄疸型及急性无黄疸型，典型急性黄疸型甲型肝炎表现为起病急，早期有胃寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油腻，恶心、呕吐、腹痛、肝区痛，腹泻、尿色逐渐加深渐呈浓茶色。少数病例以发热，头痛，上呼吸道症状为主要表现，此时易误诊为上呼吸道感染，黄疸出现前，早期消化道症状明显容易误诊为胃炎或消化不良。随着病程进展，上诉自觉症状减轻，发热减退，但尿色继续加深，眼睛巩膜，皮肤出现黄染，约于2周达高峰，可伴有大便颜色变浅，皮肤瘙痒，肝肿大，有充实感，有压痛及叩击痛，部分患者脾肿大，以上症状可持续2-6周。到恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻至消失，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。总病程约2-4月。诊断鉴别诊断鉴别辅助检查辅助检查 实验室检查：实验室检查：血尿常规：外周血常规白细胞一般减少或在正常范围i，可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高，病程早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT,AST,总胆红素水平检测最为有用，有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。疾病诊断：疾病诊断：除上述流行病学史，及临床表现外，实验室检查肝功能异常，测定ALT有助于早期肝炎的诊断，谷丙转氨酶（ALT）明显异常，常常10倍正常值以上，血清胆红素17mol/L，尿胆红素阳性。但ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其它原因，结合临床表现及其他相关检查才有诊断价值。确诊甲型肝炎应检查病毒学指标：(1)抗-HAVIgM:发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致，第2周达高峰。一般持续8周，少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性，2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎，而抗-HAVIgM阴性，应重复1-2次，以免漏诊。当前，抗-HAVIgM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标，且有简便，快速的优点。抗-IAVIgG是既往感染的指标，因其是保护性抗体，可保护人体再次感染故可作为流行病学调查，了解易感人群。(2)抗HAV-IgA的检测:IgA型抗体又称分泌型抗体，主要存在于泪眼，唾液，尿液，胃液，乳汁，鼻腔分泌物中，胃液中的IgA可排入粪便中，在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外，粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸(HAVRNA)亦有诊断价值，但需要一定的设备和技术，不作为常规检查项目。总之，对有典型症状的可疑甲型肝炎患者，伴转氨酶明显增高，可进一步查抗HAVIgM即可明确诊断甲型肝炎。鉴别诊断鉴别诊断(1)其他各型病毒性肝炎:乙型、丙型、丁型、戊型肝炎、EBV性肝炎、CMV性肝炎，均可出现急性肝炎的临床表现,鉴别诊断主要依据特异性血清学检查，特别是戊型肝炎和甲型肝炎极相似，更需要特异性血清学检查进行鉴别。(2)中毒性肝炎:各种全身性感染均有可能出现肝肿大黄疽、肝功能异常等。但均有原发疾病的临床表现及实验室证据，且随原发病痊愈而恢复，血清抗-HAV、IgM阴性等特点可鉴别。1 疾病治疗疾病治疗 甲型肝炎是自限性疾病，治疗以一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗，隔离期（起病后3周）满，临床症状消失。血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。疾病预后疾病预后甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。同时感染或重叠感染其他嗜肝病毒时，病情可加重甚至可以发生重型肝炎。重型肝炎约占全部甲肝病例的0.2%0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。疾病预防疾病预防（1）提高个人卫生水平，广泛开展病从口入的卫生宣教。流动水洗手及洗餐具，在单位就餐自备餐具，养成饭前便后洗手的良好习惯。（2）饮食行业应认真执行食品卫生法。尤其要做好食具消毒，食堂、餐厅应实行分餐制或公筷制。中小学要供应开水，学生自带杯.取缔不符卫生条件的、无证的饮食摊贩（3）加强水源保护，严防饮用水被粪便污染。要加强生食水产品的卫生监督。加强对产地水域的卫生防护，防止粪便和生活污水的污染。应尽可能避免吃可能已被污染的水、新鲜水果、蔬菜以及贝类食品，做好环境卫生及粪便无害化处理。(4)幼托机构要建立切实可行的卫生制度，严格执行对食具及便器的消毒制度。儿童实行一人一巾一杯制。对全托单位还应注意尿布消毒。使用的玩具各班组应严格分开并进行相应的消毒处理。（5）对甲肝病人的食品、便器、衣服、床单、注射针头及其排泄物亦均应作消毒处理。消毒方法应根据不同的消毒对象采用煮沸、福尔马林、强力戊二醛、有效氯以及紫外线等灭活病毒。（6）保护易感人群。主动免疫：主动免疫：普及甲肝疫苗的预防接种。甲肝疫苗是用于预防甲型肝炎的疫苗，目前在中国已经成为儿童接种的主要疫苗之一，2008年5月被列入扩大免疫疫苗之一。目前，市场上的甲肝疫苗主要有国产甲型肝炎减毒活疫苗和进口的甲型肝炎纯化灭活疫苗。甲肝灭活疫苗是世界卫生组织推荐使用的疫苗之一。国产甲肝减毒活疫苗免疫效果好，接种方便，价格也便宜，国产甲肝疫苗只需接种一次;进口甲肝疫苗是死疫苗，则需接种两次，接种完第一针后相隔6个月后还需接种第二针。接种甲肝疫苗后8周左右便可生产很高的抗体，获得良好的免疫力。抗体阳性率可达98%100%，具有良好的免疫持久性，国产减毒活疫苗免疫力一般可持续510年。510年后补种一针，可以保持对甲肝病毒的免疫能力，获得长期的持续保护。进口灭活疫苗免疫力据称可持续20年及以上。被动免疫：被动免疫：对密切接触者；包括当传染源已明确（如食物或水）的所有已暴露者；已流行甲肝的学校、医院、家庭或其他单位中的成员，应及时行丙种球蛋白的预防。方法：丙种球蛋白按002mL/kg一次肌肉注射，注射时间越早越好，最迟不宜超过接触感染后7-10天，免疫效果可以维持35天。对密切接触者应进行医学观察45天。食源性感染应检查厨师的抗HAVIgM，确诊后应隔离治疗。2流 脑流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。西医学名：流行性脑脊髓膜炎其他名称：流脑所属科室：内科 主要症状：发热，头痛，瘀点，瘀斑主要病因：细菌感染传染性：有传染性流行病学流行病学带菌者和流脑病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少.人群普遍易感，本病隐性感染率高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。人感染后产生持久免疫力。发病原因发病原因人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染色阴性球菌，直径0.3-0.8m，呈肾形或卵园型，常成双排列。根据荚膜多糖可将该菌分为A、B、C等13个血清群，90%以上为A、B、C3个亚群。该菌自鼻咽部侵入，进入血循环致人体发病。其释放内毒素引起皮肤瘀点、瘀斑为局部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌强5-10倍，也较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥散性血管内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。疾病分型疾病分型普通型、暴发型、轻型、慢性型 疾病危害疾病危害本病遍布全球，在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出现，但在冬春季节会出现季节性发病高峰。我国曾先后发生多次全国性大流行，自1984年开展A群疫苗接种之后，未再出现全国性大流行。但近些年B群和C群有增多趋势，个别省份发生过C群引起的局部流行。本病暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。并发症及后遗症均有中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脑积水、硬膜下积液、肢端坏死、瘫痪、癫痫和精神障碍等 临床表现临床表现潜伏期最短1天，最长7天，一般为2-3天。普通型普通型本病绝大多数为普通型。1.前驱期（上呼吸道感染期）主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续1-2天，此期易被忽视。2.败血症期 多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达40以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续1-2天后进入脑膜炎期。3.脑膜脑炎期 除败血症期高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起。本期经治疗通常在2-5天内进入恢复期。4.恢复期 经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1-3周内痊愈。暴发型暴发型少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于24小时内危及生命，儿童多见。1.暴发型休克型 严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。随后出现面色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。2.暴发型脑膜脑炎型 主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。3.混合型 可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。轻型轻型多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，可见少数出血点。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。慢性型慢性型少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养可为阳性1。诊断鉴别诊断鉴别辅助检查辅助检查1.血象：外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。2.脑脊液检查：压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。3.细菌学检查：可取皮肤瘀斑处的组织涂片染色或离心沉淀脑脊液沉渣涂片染色，血液或脑脊液细菌培养。4.血清免疫学检查：脑膜炎奈瑟菌抗原、抗体检测。5.脑膜炎奈瑟菌的DNA特异性片段检测。鉴别诊断鉴别诊断1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎：一般无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。（1）肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤；（2）流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿；（3）金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染；（4）铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后；（5）革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。2.结核性脑膜炎：有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无皮肤瘀点、瘀斑，脑脊液细胞数以单核为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可查到抗酸染色阳性杆菌。疾病治疗疾病治疗普通型普通型 病原治疗 常选用以下抗菌药物，疗程5-7天。大剂量青霉素：目前青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，虽然青霉素不易透过血脑屏障，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。成人剂量20万-30万U/kg、儿童20万-40万U/kg，每8小时1次，加入5%葡萄糖液中静脉滴注。头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静脉滴注1次；头孢曲松成人2g，儿童50-100mg/kg，每12小时静脉滴注1次。磺胺药：曾是治疗流脑的首选药物。复方磺胺甲恶唑,3片口服，每日2次，用药期间给予足量液体，并加用等量的碳酸氢钠碱化尿液。氯霉素：脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，对骨髓造血功能有抑制作用，故用于不能使用青霉素或病原不明的患者。剂量成人2-3g，儿童50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静脉滴注。对症治疗 早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，做好护理，预防并发症。保证足够液体量、热量及电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时给予20%甘露醇脱水降颅压。暴发型流脑暴发型流脑 1.休克型治疗 （1）早期联合应用抗菌药物。（2）纠酸抗休克：a、扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内成人1000ml液体，儿童10-20ml/kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg（兼有纠酸和扩容作用）和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量在2000-3000ml之间，儿童为50-80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右。原则为“先盐后糖、先快后慢”；b、在扩容和纠正酸的基础上，使用血管活性药物。常用药物为山莨菪碱，每次0.3-0.5mg/kg，重者可用1 mg/kg，每10-15分钟静脉注射1次，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间而逐渐停药。（3）防治DIC：对有皮肤瘀点、瘀斑的流脑病人宜尽早应用肝素，剂量为0.5-1.0mg/kg，以后可4-6小时重复1次。应用肝素时，用试管法凝血时间监测，要求凝血时间维持在正常值的2.5-3倍为宜。（4）肾上腺皮质激素：适应证为毒血症症状明显的病人。地塞米松，成人每日10-20mg，儿童0.2-0.5mg/kg，分1-2次静脉滴注。疗程一般不超过3天。（5）保护重要脏器功能：注意脑、心、肝、肾、肺功能，根据情况，必要时作对症治疗。2.脑膜脑炎型的治疗（1）及时使用高效抗菌素。（2）防治脑水肿、脑疝：可用甘露醇每次1-2g/kg静脉推注，可反复应用，直到呼吸、血压恢复正常，颅高压症状好转后，逐渐减量或延长给药间隔时间直至停用。此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等药物治疗。（3）防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。3.混合型的治疗 此型病人病情复杂严重，应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾3。专家观点专家观点 普通型如及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。一旦高度怀疑流脑，应立即给予抗菌治疗。尽早、足量应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。早期发现病人就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。搞好环境卫生，保持室内通风。流行期间应避免大型集会或集体活动，不要携带婴儿到公共场所，外出应戴口罩。疫苗预防以15岁以下儿童为主要对象，新兵入伍及免疫缺陷者均应注射。国内多年来应用脑膜炎球菌A群多糖菌苗，保护率达90%以上。近年由于C群流行，我国已开始接种A+C结合菌苗，也有很高的保护率。对密切接触者，除作医学观察7天外，可用磺胺甲恶唑进行药物预防，剂量均为每日2g，儿童50-100mg/kg，连用3天。另外，头孢曲松、氧氟沙星等也能起到良好的预防作用。乙 脑流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB，以，以下简称乙脑下简称乙脑)是由乙脑病毒引起、由蚊虫传播的一是由乙脑病毒引起、由蚊虫传播的一种急性传染病。乙脑的病死率和致残率高，是威种急性传染病。乙脑的病死率和致残率高，是威胁人群特别是儿童健康的主要传染病之一。夏秋胁人群特别是儿童健康的主要传染病之一。夏秋季为发病高峰季节，流行地区分布与媒介蚊虫分季为发病高峰季节，流行地区分布与媒介蚊虫分布密切相关，我国是乙脑高流行区，布密切相关，我国是乙脑高流行区，在在20世纪世纪60年代和年代和70年代初期全国曾发生大流行，年代初期全国曾发生大流行，70年代以年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率明显下后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率明显下降，近年来维持在较低的发病水平。近几年全国降，近年来维持在较低的发病水平。近几年全国乙脑报告病例数每年在乙脑报告病例数每年在500010000例之间，但例之间，但局部地区时有暴发或流行。而全世界病例数每年局部地区时有暴发或流行。而全世界病例数每年高达高达50000例，死亡数例，死亡数15000例。例。西医学名：西医学名：流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎其他名称：乙脑其他名称：乙脑所属科室：内科所属科室：内科主要症状：主要症状：发热发热，头痛头痛，嗜睡嗜睡主要病因：病毒感染主要病因：病毒感染传染性：有传染性传染性：有传染性疾病分类疾病分类 1.轻型 患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在3839之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。2.普通型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁反射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40左右，病程约10天，无后遗症。3.重型 体温持续在40以上，神志昏迷，并有反复或持续性抽搐。浅反射消失，深反射先消失后亢进，并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人留有后遗症。4.暴发型 体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于12日内出现深昏迷，有脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。乙脑临床表现以轻型和普通型为多，约占总病例数的2/3。流行初期重型较多，后期则以轻型居多。病原学病原学本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径2040nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。流行病学流行病学传染源传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。人被乙脑病毒感染后，可出现短暂的病毒血症，但病毒数量少，持续时间段，所以人不是本病的主要传染源。动物中特别是猪的感染率高，仔猪经过一个流行季以后几乎100%感染，感染后血中病毒数量多，持续时间长，加上猪的饲养面广，因此猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行1-2个月前，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒感染率可预测当年在人群中的流行趋势。传播途径传播途径 乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三带喙库蚊是主要传播媒介。由于蚊虫可携带病毒越冬，并可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。易感人群易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。病例重要集中在10岁以下的儿童，以2-6岁组发病率最高，大多数成人因隐性感染而获得持久免疫力，婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。流行特征流行特征 东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行地区。我国除东北，青海，新疆和西藏外，具有本病流行，发病农村高于城市。随着疫苗的广泛接种，我国乙脑的发病率已逐年下降，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了爆发流行。乙脑在热带地区全年均可发生，本病集中发病少，呈高度散发性，家庭成员中很少有多人同时发病。12 发病机制发病机制 感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。病理生理病理生理可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。镜下主要表现为变质性炎，包括以下改变：(1)神经细胞变性坏死 若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。(2)软化灶形成 神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。(3)脑血管改变 血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。(4)胶质细胞增生 增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。肉眼见脑膜血管扩张充血，脑实质充血、水肿，严重者可见点状出血和粟粒大小的软化灶。本病早期有高热，全身不适等症状，系由病毒血症所致。由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死，病人出现嗜睡、昏迷。当脑内运动神经细胞受损严重时，可出现肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。桥脑和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现延髓性麻痹，病人吞咽困难，甚至发生呼吸、循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加，而发生脑水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝（brain hernia）常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝时，由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压，可引起呼吸，循环衰竭，甚至死亡。由于脑膜有轻度的炎症反应，临床上也可出现脑膜刺激症状。临床表现临床表现多发群体多发群体人类普遍易感，成人多数呈隐性感染。发病多见于10岁以下儿童，以36岁儿童发病率最高。据不同报道，发病与隐性感染的比例为1：25-1000。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。潜伏期515天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。疾病症状疾病症状（一）初期 起病急，体温急剧上升至3940，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程13天（二）极期 体温持续上升，可达40以上