新生儿缺血缺氧性脑病、颅内出血、寒冷综合症.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,新生儿缺氧缺血性脑病,是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,10/31/2026,1,病因,缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病,因。,发病机制,1.脑血流改变,当缺血缺氧为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新,分配，以保证心、脑的血液供应。随着缺氧时间延长，代偿,机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，,出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最,旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑,皮质矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘,带）最易受损。若损伤为急性完全性，则脑损伤可发生在基,底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层和其他器官不会,发生缺血损伤。,10/31/2026,2,2.脑组织代谢改变,葡萄糖是人脑的唯一能量来源，但脑组织储存糖原很少。,缺氧时，由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量,产生急剧减少，最终因能量衰竭，出现一系列使损害进一步,恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应：,细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使钠离子、水进,入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；,钙离子通道开启异常，大量钙离子进入细胞内导致脑,细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起,胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及,通透性；,当脑组织缺血时，,ATP,降解，腺苷转变为次黄嘌呤当,脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用,下产生氧自由基；,能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞,外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，最终导致,细胞水肿、凋亡和坏死。,10/31/2026,3,病理学改变,病变范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度,及持续时间。,脑水肿；,选择性神经元死亡及梗塞；,出血；,早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜,下-脑室内出血。,临床表现,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及,预后等，临床上分为轻、中、重三度。,10/31/2026,4,分度 轻度 中度 重度,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷,肌张力 正常 减低 松软或间歇性伸肌,张力增加,原始反射,拥抱反射 稍活跃 减弱 消失,吸吮反射 正常 减弱 消失,惊厥 无 常有 多见，频繁发作,中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有,瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大、光反射,消失,前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张,兴奋症状在 症状大多在1周 病死率高，多在1周内,病程及预后 24小时内最 末消失，10天后 死亡，存活者症状可持,明显，3天内逐 仍不消失者可能 续数周，后遗症可能性,渐消失，预后好 有后遗症 较大,10/31/2026,5,辅助检查,1.血清肌酸磷酸激酶同工酶，正常值10,u/L,2.,神经元特异性烯醇化酶，正常值6,ug,/L,3.B,超,4.,CT,扫描,5.核磁共振（,MRI）,6.,脑电图,诊断与鉴别诊断,主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合,影象学检查可做出诊断。应与先天性病毒感染、遗,传代谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统,疾病鉴别。,10/31/2026,6,治疗,1.支持疗法,2.控制惊厥,3.治疗脑水肿,4.其他,预后和预防,10/31/2026,7,新生儿颅内出血,是新生儿期最严重的脑损伤，早产,儿多见，病死率高，存活者常留有神经,系统后遗症。,10/31/2026,8,病因及发病机制,1.早产,2.缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症所致压力被动性脑血流,3.外伤,4.其他,10/31/2026,9,临床表现,主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量,出血者可在短期内死亡。,症状与体征：,神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；,呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；,颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐、角弓,反张、脑性尖叫；,眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤；,瞳孔对光反应消失；,肌张力：增高、减弱或消失；,其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。,10/31/2026,10,1.脑室周围-脑室内出血（,PVH-IVH）,是新生儿出血中最常见的一种类型。,2.原发性蛛网膜下出血（,SAH）,出血原发部位在蛛网膜下腔内。,3.脑实质出血（,IPH）,多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而,出血。,4.硬膜下出血（,SDH）,是产伤性颅内出血最常见的类型。,5.小脑出血（,CH）,包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。,10/31/2026,11,诊断,病史、症状体征可提供诊断线索，但,PVH-,IVH,常无明显临床症状。头颅,B,超对颅脑中心部位,病变分辨率高，因此成为该类型出血的特异性诊,断手段，应为首选，并在生后37天进行，1周后,动态监测。余部位出血则需,CT、MRI,等确诊。,10/31/2026,12,治疗,1.支持疗法,2.止血,3.控制惊厥,4.降低颅内压,5.脑积水,预后,主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。,预防,10/31/2026,13,新生儿寒冷损伤综合征,简称新生儿冷伤，亦称新生儿硬肿症。,是由于寒冷和（或）多种疾病所致。主要,表现为低体温和皮肤硬肿。,10/31/2026,14,病因和病理生理,1.早产儿和保温不足,体温调节中枢不成熟。,体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。,躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差。,棕色脂肪,皮下脂肪饱和脂肪酸含量高。,2.某些疾病,3.多器官功能损害,10/31/2026,15,临床表现,1.一般表现 反应低下，吮乳差或拒乳、哭声低,弱或不哭，活动减少，心率减慢，也棵出现呼吸暂,停等。,2.低体温,3.皮肤硬肿 发生顺序依次为：下肢臀部面,颊上肢全身。硬肿面积可按头颈部20%，双上,肢18%，前胸及腹部14%，背部及腰骶部14%，臀,部8%及双下肢26%计算。,4.,多器官功能损害 重症可出现休克、,DIC、,急性,肾功能衰竭和肺出血等多器官功能衰竭。,10/31/2026,16,辅助检查,根据病情需要，检测血常规、动脉血气和血解,质、血糖、尿素氮、肌酐、,DIC,筛查试验，必,要时可做,ECG,及,X,线,胸片。,诊断和鉴别诊断,有保温不足或可诱发本病的疾病，体温降低和,皮肤硬肿即可诊断。依据体温及皮肤硬肿范围可,分为轻度：体温3035摄氏度、皮肤硬肿范围,50%；重度：体温50%，常伴有器官功能障碍。,1.新生儿水肿,2.新生儿皮下坏疽,10/31/2026,17,治疗,1.复温,2.热量和液体补充,3.控制感染,4.纠正器官功能紊乱,预防,及时治疗诱发冷伤的各种疾病,尽早开始喂养，保证充足的热量供应,注意保温,10/31/2026,18,10/31/2026,19,10/31/2026,20,10/31/2026,21,