急性肾衰DR.W小讲.ppt
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1、 急性肾衰竭(ARF)定义:急性肾功损害所致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。病因与分类:60%和创伤、手术有关。1。肾前性:由于脱水、出血、休克等致血容量减少;肝肾综合征、严重脓毒症等引起有效血容量不足。心排出量不足静脉压降低、心脏病致心收缩力不良及肾血管病。早期可功能性后可发展为肾实质损害。2。肾后性:双肾、输尿管尿流突然受阻。双输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压输尿管。早期解除可恢复。1-肾前性肾后性肾性2-3。肾性:各种原因引起肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是主要形式(3/4)。主要病变:肾缺血和中毒。肾缺血:大出血、感染性休克、血清过敏反应等。肾中毒:氨基他
2、糖甙类抗菌素、重金属铋、汞、铅、砷;造影剂过敏,蛇毒、蕈毒等生物素;四氯化碳、苯酚等。不能截然分开:广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。发病机制:不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因。1。肾缺血:肾小球滤过率(GFR)降低(平均动脉压90mmHg,GFR下降,60mmHg,GFR降一半。24-48小时后血流恢复,肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血-再灌注损伤起主要作用。3-2。肾小管上皮细胞变性坏死:肾毒物和缺血致坏死,导致肾小管内液返流和阻塞,是ARF持续存在的主因。氧自由基及其他毒素可直接损害肾小管。3。肾小管机械性堵塞:是ARF持续存在的主因。脱落的黏膜、细胞碎片,Tamm-
3、Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。挤压或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可致堵塞。4。缺血-再灌注损伤:加重器官的损害。氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化,导致细胞功能障碍,甚死亡。5。非少尿型急性肾衰:由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。4-循环血流量减少 肾血流量减少 入球小动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过滤 肾中毒 降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图 5-临床表现:病理特点:肾小管坏死和修复。少尿型ARF临表为:少尿或无尿和多尿二个不同时期。(一)少尿或无尿期:一般714日,可长达1个月。少尿期越长,病情越重。少尿转
4、无尿示病情恶化。1。水电解质和酸硷平衡失调:(1)*水中毒:体内水分大量积蓄致高血压、心衰、脑、肺水肿,出现:恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡、昏迷等。若不限制水、钠的摄入极易加重。6-(2)*高钾血症:ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出,ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增高。可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。初Q-T间期缩短、T波高尖;钾升至6.5mmol/L,QRS间期延长,PR间期增宽,P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。(3)高镁血症:正常镁60%粪排,40%尿排。在ARF血钾与镁平行,高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉
5、传导障碍,可出现低血压,呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。心电图表现P-R间期延长,QRS增宽,T波增高。7-(4)高磷血症和低钙血症:6080%磷转向肠排泄时,与钙结成不溶的磷酸钙,影响钙吸收,出现低钙。产生肌抽搐,加重高钾对心肌的毒性。(5)低钠血症:ARF低钠主要是水潴留的结果。A.呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。B.代谢障碍使“钠泵”效降,细胞内钠不能出,细胞外液含量下降。C.肾小管功能障碍,钠再吸收减少。8-(6)低氯血症:低钠常伴低氯血症,因钠和氯同比例丢失,如有频繁呕吐、大量胃液丢失时,氯化钠丢失更多。(7)*酸中毒:代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物如硫酸盐
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