急性肾衰DR.W小讲.ppt

急性肾衰竭(ARF)定义：急性肾功损害所致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。病因与分类：60%和创伤、手术有关。1。肾前性：由于脱水、出血、休克等致血容量减少；肝肾综合征、严重脓毒症等引起有效血容量不足。心排出量不足静脉压降低、心脏病致心收缩力不良及肾血管病。早期可功能性后可发展为肾实质损害。2。肾后性：双肾、输尿管尿流突然受阻。双输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压输尿管。早期解除可恢复。1-肾前性肾后性肾性2-3。肾性：各种原因引起肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是主要形式（3/4）。主要病变：肾缺血和中毒。肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等。肾中毒：氨基他糖甙类抗菌素、重金属铋、汞、铅、砷；造影剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因。1。肾缺血：肾小球滤过率（GFR）降低（平均动脉压90mmHg,GFR下降，60mmHg,GFR降一半。24-48小时后血流恢复，肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血-再灌注损伤起主要作用。3-2。肾小管上皮细胞变性坏死：肾毒物和缺血致坏死，导致肾小管内液返流和阻塞，是ARF持续存在的主因。氧自由基及其他毒素可直接损害肾小管。3。肾小管机械性堵塞：是ARF持续存在的主因。脱落的黏膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。挤压或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可致堵塞。4。缺血-再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚死亡。5。非少尿型急性肾衰：由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。4-循环血流量减少 肾血流量减少 入球小动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过滤 肾中毒 降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图 5-临床表现：病理特点：肾小管坏死和修复。少尿型ARF临表为：少尿或无尿和多尿二个不同时期。（一）少尿或无尿期：一般714日，可长达1个月。少尿期越长，病情越重。少尿转无尿示病情恶化。1。水电解质和酸硷平衡失调：（1）*水中毒：体内水分大量积蓄致高血压、心衰、脑、肺水肿，出现：恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡、昏迷等。若不限制水、钠的摄入极易加重。6-（2）*高钾血症：ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出，ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增高。可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L,QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。（3）高镁血症：正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行，高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍，可出现低血压，呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。心电图表现P-R间期延长，QRS增宽，T波增高。7-（4）高磷血症和低钙血症：6080%磷转向肠排泄时，与钙结成不溶的磷酸钙，影响钙吸收，出现低钙。产生肌抽搐，加重高钾对心肌的毒性。（5）低钠血症：ARF低钠主要是水潴留的结果。A.呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。B.代谢障碍使“钠泵”效降，细胞内钠不能出，细胞外液含量下降。C.肾小管功能障碍，钠再吸收减少。8-（6）低氯血症：低钠常伴低氯血症，因钠和氯同比例丢失，如有频繁呕吐、大量胃液丢失时，氯化钠丢失更多。（7）*酸中毒：代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害丢失硷基和钠盐，H+不能与NH3结合而排出；缺氧使无氧代谢增加，造成代酸加重高钾血症。表现：呼吸深快，呼气带酮味，面潮红，可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及昏迷，并可使血压下降，心律失常，甚心跳停搏。三高三低两中毒9-2。代谢产物积聚：氮质血症：蛋白质谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。如伴发热、感染、损伤，则蛋白分解代谢急增，血尿素氮、肌酐升高较快，示病情重，预后差。氮质血症同时血内酚、胍等毒物增加形成尿毒症。临表：恶心、呕吐、头痛、烦燥、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心机病变、胸膜炎及肺炎等。3。出血倾向：由于血小板质和量的下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。有皮下、口腔黏膜、齿龈及胃肠道出血，消化道出血，加速血钾和尿素氮的升高。有时可伴有DIC。10-（二）多尿期 24小时尿量增加至400毫升以上即多尿期开始。可达3000ml以上。历时14日，开始1W肾小管功能未完全恢复，尿增加但血尿素氮、肌酐和血钾继续升高。有进一步恶化的可能。肾功恢复，尿增加可低钾、钠、钙、镁和脱水。可因低钾或感染而死亡。25%死于该期。尿量增加有三种形式：突然增加、57日后突增到1500 ml，逐步增加：714日始多尿，每日可增200500 ml。缓慢增加：逐步增至500700 ml时，又停滞不增。如过一段时间尿量不增，预后不良。恢复阶段，体弱。需数月恢复。11-非少尿型急性肾衰少尿：400ml/24h;无尿：1仍可提示肾性ARF。尿渗透压，自由水清除率，尿钠排出量的诊断价值次之。16-肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 肾前性ARF 肾性ARF尿比重 1.020 1.0101.040 尿渗透量（压）mmol/L 500 400 尿常规 正常 肾衰管型 尿钠(mmol/L）40 尿肌酐/血肌酐 30:1 20:1 FENa(%)1 RFI 1 血红细胞比容 上升 下降自由水清除率(ml/h)-20 -1 17-（五）肾性和肾后性ARF的鉴别 肾后性为突然无尿。B超示肾输尿管积水。结石逆插。预防1。注意高危因素：创伤、大手术、全身感染、持续低血压及肾毒性物质等。2。纠正水、电解质和酸碱失衡；抗休克。防止有效血容量不足。3。对挤压伤和误输异型血，应碱化尿液，并应用甘露 醇防止输尿管堵塞或肾毒素损害肾脏。4。影响肾血流的手术前、中、后用甘露醇（100克）或呋塞米（速尿 5.5mmol/L应纠正：10%葡萄糖酸钙20ml IV 或入葡萄糖静滴 19-5%碳酸氢钠溶液100ml 或25g葡萄糖及6U胰岛素慢 静滴钾 6.5mmol/L或心电图有高钾图形应血透。口服钙或钠型离子交换树脂。可混悬于25%山梨醇或25%GS150ml 灌肠。4。纠正酸中毒：血浆碳酸氢根离子低于15 mmol/L才用碳酸氢盐治疗。5。严格控制感染：用抗生素，避免肾毒性及含钾药物。据半衰期调整量和治疗次数。6。血液净化：指征：血肌酐高于442mol/L，血钾高于 6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。20-透析方法：血液透析：利用透析器（内有半透膜）进行血透。腹膜透析：利用腹膜有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能进行腹膜透析。单纯超滤和（或）序贯超滤，连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。（二）多尿期的治疗：适量补液，每日排出的1/22/3为宜。纠电解质。加营养、蛋白。增加抗病力。抗感染。21-谢 谢22-