妊高症病人麻醉.ppt
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1、妊娠期高血压病人的麻醉妊娠期高血压病人的麻醉 妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病 hypertensive disorder in pregnancy n病例分析n概述n病因n病理n临床表现n治疗原则病例一 患者,女性,28岁,妊娠36周,术前诊断重度妊高征,术前相关检查仅有心电图、血常规和凝血四项,检查未见明显异常,欲急诊行剖宫产。入室后,听诊双肺未闻及明显罗音,入室血压为180120mmHg,SPO290,全身浮肿。行腰硬联合麻醉,术中平面控制在T8水平,此时SPO297。在婴儿取出后,吸纯氧状态下SPO28386,测平面在T8水平,患者诉胸闷气憋,听诊双肺可闻及散在的湿罗音,给予速尿20m
2、g静推,地塞米松10mg静推。患者症状好转SPO2上升到91,但不能脱氧,脱氧SPO2又下降到80,术中共进液体2000ml(500ml万汶,1500ml平衡盐液),术毕后送ICU观察。病例二 患者,女性,18岁,妊娠38周,术前诊断重度妊高征,术前相关检查仅有心电图、血常规和凝血四项,检查结果提示血小板53109,凝血四项全套延长,APTT延长12s,欲急诊行剖宫产。入室后,听诊双肺未闻及明显罗音,入室血压为150120mmHg,SPO296,全身浮肿,按压后出现小坑。拟在气管插管全身麻醉下行手术,由术者消好毒,铺好单子后,快速给予得普利麻80mg,瑞芬太尼30微克,同时产科医师切皮,待婴儿
3、取出后给予仙林6mg,行气管插管。术中生命体征平稳,术后送ICU观察,术中共进液体1500ml(500ml万汶,1000ml平衡盐液)。第二天患者在ICU出现急性肺水肿,心衰。病例三 患者,女性,38岁,妊娠356周,术前诊断重度妊高征,术前相关检查仅有心电图、血常规和凝血四项,检查结果提示血小板60109,凝血四项全套延长,APTT延长18s,欲急诊行剖宫产。入室后,听诊双肺未闻及明显罗音,入室血压为190140mmHg,SPO285,HR130次分,全身浮肿,按压时压不动,拟在气管插管全身麻醉下行手术,由术者消好毒,铺好单子后,快速给予得普利麻100mg,瑞芬太尼50微克,给予仙林8mg,
4、行气管插管全身麻醉,插管后SPO296,在婴儿取出后,患者SPO2往下掉,开始还能维持在90以上,后来直接掉到85,听诊双肺肺底可闻及散在的湿罗音,给予地塞米松10mg静推,速尿20mg静推,同时行吸痰处理,情况未见明显好转,经请示领导后西地兰0.2mg缓慢静推。在推西地兰时心率突然下降到40次/分,血压降到90/40,即刻给予肾上腺素1mg静推,随即心率上升到150次/分,血压为180/100mmHg,SPO2维持在8090,术毕自主呼吸恢复,呼吸囊辅助呼吸送至ICU呼吸机支持治疗。术中共进液体1000ml(500ml万汶,500ml平衡盐液),床头胸片示:双肺透亮度降低,可见大片阴影,不排
5、除肺炎的可能。病例四 患者,女性,38岁,G3P2妊娠28周,术前诊断围生期心肌病,重度妊高征,由于患者有强烈的宫缩,欲急诊行剖宫产。术前相关检查仅有心电图、血常规和凝血四项,检查结果提示血小板70109,凝血四项全套延长,APTT延长9s。患者端坐位入室,查体:面色紫绀,呼吸急促,听诊双肺未闻及明湿罗音,心前区可闻及收缩期吹风样杂音(3/6级),入室血压为190120mmHg,HR:150次/分,SPO275,全身浮肿。给予吸氧后spo278%,患者不能平卧。拟在气管插管全身麻醉下行手术,由术者消好毒,铺好单子后,快速给予依托咪酯20mg,瑞芬太尼30微克,仙林8mg,快速行气管插管,插管顺
6、利。插管后患者氧饱和度不升反降,立即气囊辅助呼吸,SPO2上升到95%,改机控呼吸,潮气量500ml,频率14次/分,PEEP为3cmH2O。取出小孩后,给予速尿20mg快速静推,西地兰0.2mg缓慢静推。在机控呼吸下,氧饱和度逐渐下降,遂改为手控呼吸,氧饱和度逐渐上升到94%,术中血压波动于140190/80120mmHg。术后送ICU继续治疗。术中共进液体500ml(500ml平衡盐)。第二天看病人,患者神智清醒,烦躁不耐管,呼吸机辅助呼吸(模式为SIMV)。患者于术后14天再ICU死于肺部感染。讨论:1.重度妊高征用什么样的麻醉方式相对更安全?2.如何预防术中出现急性肺水肿,心衰?3.术
7、中如何补液?补液的晶胶比例如何?4.急性肺水肿,心衰在术中如何处理才是最合理的?一、概述一、概述 多发于妊娠20周以后,以水肿、高血压、蛋白尿为主要特征,重者出现头痛、呕吐、眼花、视物模糊,甚至发生抽搐、昏迷。妊娠中毒症 妊娠诱发的高血压病 水肿、蛋白尿、高血压综合征 妊娠高血压病变 免疫妊娠病 子痫前期子痫综合征二、病因二、病因n子宫、胎盘缺血缺氧学说n肾素血管紧张素醛固酮前列腺素系统失调学说n免疫学说 nDIC学说n其他:遗传学说、微量元素的缺乏、血管内皮损伤学说。三、病理三、病理n基本病理变化n主要脏器的病理变化 全身小动脉的痉挛基本病理变化外周阻力增加高血压肾小动脉痉挛肾小球缺血缺氧,
8、通透性增加全身小动脉的痉挛蛋白尿肾小球滤过率下降水肿肾血流量降低肾小管重吸收增加n基本病理变化n主要脏器的病理变化 脑 组织缺氧水肿,可出现头晕头痛、呕吐,严重者出现抽搐、昏迷,若长时间缺氧可导致脑血栓形成或实质软化。高血压导致颅内压升高出现脑溢血、脑疝及死亡。n基本病理变化n主要脏器的病理变化 肝 肝内小动脉痉挛后扩张,静脉压骤升,门脉周围组织出血;肝细胞坏死出血导致黄疸;严重者出现肝被膜下广泛性出血,被膜破裂,甚至死亡。n基本病理变化n主要脏器的病理变化肾 尿蛋白质阳性或出现管型;水肿;肾小管、肾皮质坏死导致少尿、无尿、氮质血症;肾缺血,肾素分泌增加,使血压进一步升高或持续升高。n基本病理
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