高血压及其防治.ppt
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1、 高血压及其防高血压及其防治治段红伟段红伟何谓血压?何谓血压?p血管内流动的血液对单位面积血管壁的血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)用侧压力(压强)用KPaKPa表示,习惯用表示,习惯用mmHg,1mmHg=0.1333KPammHg,1mmHg=0.1333KPap收缩压:心脏收缩中期动脉血压的最高收缩压:心脏收缩中期动脉血压的最高值。成人安静状态:值。成人安静状态:90-120mmHg90-120mmHgp舒张压:心脏收缩末期的血压最低值。舒张压:心脏收缩末期的血压最低值。90-60mmHg90-60mmHgp脉压:收缩压与舒张压之差。安静状态:脉压:收缩压与舒张压之差。安静
2、状态:30-40mmHg30-40mmHgp平均动脉压:一个心动周期(舒缩)每平均动脉压:一个心动周期(舒缩)每一瞬间动脉血压的平均值。舒张期较长,一瞬间动脉血压的平均值。舒张期较长,其低于收缩压和舒张压的中间值。约等其低于收缩压和舒张压的中间值。约等于舒张压于舒张压+1/3+1/3脉压脉压血压形成的条件及意义血压形成的条件及意义p三大条件(血容量、血管阻力最要)三大条件(血容量、血管阻力最要)u血容量:足够的血液充盈是形成血压的血容量:足够的血液充盈是形成血压的前提前提u心脏功能:心脏收缩、供能射血,是血心脏功能:心脏收缩、供能射血,是血压形成的必要条件压形成的必要条件u血管阻力:既不至于血
3、液由大动脉迅速、血管阻力:既不至于血液由大动脉迅速、全部流向外周(全部流向外周(2/32/3保留保留),又不致使血),又不致使血压升高超过正常水平压升高超过正常水平生命五大体征生命五大体征血压、体温、脉搏、呼吸、意识状态血压、体温、脉搏、呼吸、意识状态高血压研究的历史进程高血压研究的历史进程p直接测量直接测量u17731773年,英国生理学家年,英国生理学家S.S.黑尔斯直接测黑尔斯直接测量马的动脉血压,观察马的动脉血冲入量马的动脉血压,观察马的动脉血冲入玻璃管,并随心跳上下波动玻璃管,并随心跳上下波动u18231823年,法国生理和物理学家年,法国生理和物理学家J.L.M.J.L.M.泊泊肃
4、叶改用连接水银计,测量动脉血压肃叶改用连接水银计,测量动脉血压u18471847年,德国生理学家年,德国生理学家C.F.W.C.F.W.路德维希路德维希改进使用改进使用“U U”形水银管浮标测压仪,并形水银管浮标测压仪,并在记纹鼓上持续记录动物动脉血压的变在记纹鼓上持续记录动物动脉血压的变化化直接测量,只能用于动物急性试验直接测量,只能用于动物急性试验高血压研究的历史进程高血压研究的历史进程p间接测量间接测量u1835 1835 年,年,尤里乌斯尤里乌斯.埃里松发明了一个制作粗陋的血压计,将脉搏搏动埃里松发明了一个制作粗陋的血压计,将脉搏搏动传导给一个窄小水银柱,读出其波动数据;第一次对血压进
5、行了间接测量传导给一个窄小水银柱,读出其波动数据;第一次对血压进行了间接测量u18601860年,法国科学家艾迪安年,法国科学家艾迪安.朱尔朱尔.马雷研制了当时最好的血压计,它将马雷研制了当时最好的血压计,它将脉搏搏动放大,记录在纸筒上,可观察异常跳动脉搏搏动放大,记录在纸筒上,可观察异常跳动u18961896年,意大利科学家希皮奥内年,意大利科学家希皮奥内.里瓦里瓦.罗奇,发明了至今我们使用的袖罗奇,发明了至今我们使用的袖带式血压计带式血压计u19051905年。俄国医师科罗特科夫,在听诊器发明的基础上,开始了袖带加年。俄国医师科罗特科夫,在听诊器发明的基础上,开始了袖带加压法测量血压,沿用
6、至今压法测量血压,沿用至今高血压研究的历史进程高血压研究的历史进程p听诊器的发明听诊器的发明u18161816年,法国医生雷奈克发明了听诊器年,法国医生雷奈克发明了听诊器u儿童敲打木材时的声音传导儿童敲打木材时的声音传导,为贵族小姐为贵族小姐诊病时的纸筒听诊诊病时的纸筒听诊u发明中空锥形木制的较长的单听筒听诊发明中空锥形木制的较长的单听筒听诊器器称为称为“医生的笛子医生的笛子”u18401840年,英国医生乔治年,英国医生乔治.菲利普菲利普.卡门,卡门,对听诊器进行了改良,实现了双耳听诊对听诊器进行了改良,实现了双耳听诊u19371937年,凯尔在改良听诊器上,增加了年,凯尔在改良听诊器上,增
7、加了第第二个与身体接触的听筒,出现了立体音响,二个与身体接触的听筒,出现了立体音响,即复式听诊器即复式听诊器高血压研究的历史进程高血压研究的历史进程p把把18961896年发明听诊器作为起点,高血压年发明听诊器作为起点,高血压研究的历史已有研究的历史已有120120年年的历史了的历史了p早在早在18271827年,布莱特医生发现肾脏病最年,布莱特医生发现肾脏病最后有心脏扩大他认为是高血压造成的,后有心脏扩大他认为是高血压造成的,高血压是一种病理状态高血压是一种病理状态。高血压是保证。高血压是保证肾脏有效滤过的前提肾脏有效滤过的前提当时人们的认当时人们的认识所以人们不接受他的观点识所以人们不接受
8、他的观点p18561856年,布莱特又提出年,布莱特又提出高血压是心血管高血压是心血管疾病危险因素疾病危险因素并坚持治疗。时人认为降并坚持治疗。时人认为降压会肾衰(没尿),结构结果导致很多压会肾衰(没尿),结构结果导致很多人死亡或致残人死亡或致残p直至直至19331933年,保险公司发现血压越高寿年,保险公司发现血压越高寿命越短,出于商业利益把它提了出来命越短,出于商业利益把它提了出来代价代价何止寥寥?!何止寥寥?!p美国总统罗斯美国总统罗斯福一个有作为福一个有作为的政治家,唯的政治家,唯一连任四届;一连任四届;因为高血压及因为高血压及当时美国当时美国“先先进的进的”治疗理治疗理念,心、脑、念
9、,心、脑、肾都出了问题肾都出了问题不久就死了不久就死了高血压的药物治疗高血压的药物治疗p高血压药物治疗,始于高血压药物治疗,始于2020世纪世纪4040年代,年代,使用药物为硫氰酸盐类,作用短暂且不使用药物为硫氰酸盐类,作用短暂且不稳定稳定p5050年代开始使用神经节阻断药:六甲溴年代开始使用神经节阻断药:六甲溴胺、樟磺咪芬美卡拉明等,此类药选择胺、樟磺咪芬美卡拉明等,此类药选择性阻断神经节突触后膜上的性阻断神经节突触后膜上的N1N1受体,降受体,降低交感神经活性使外周阻力下降;作用低交感神经活性使外周阻力下降;作用强但因同时阻断神经节,不良反应多,强但因同时阻断神经节,不良反应多,现用于高血
10、压危象及手术控制性降压现用于高血压危象及手术控制性降压p此时又发现一些新药物:肼屈嗪(扩血此时又发现一些新药物:肼屈嗪(扩血管、作用大)噻嗪类(排钠利尿)、胍管、作用大)噻嗪类(排钠利尿)、胍乙啶与利血平(阻滞交感神经末梢、耗乙啶与利血平(阻滞交感神经末梢、耗竭递质)竭递质)高血压的药物治疗高血压的药物治疗p6060年代开始,研制成功中枢性降压药(甲基多年代开始,研制成功中枢性降压药(甲基多吧、可乐定)、扩张血管药(二氮嗪)、吧、可乐定)、扩张血管药(二氮嗪)、-受体阻断药(普萘洛尔等)、钙离子通道阻滞受体阻断药(普萘洛尔等)、钙离子通道阻滞剂(硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓)、选择剂(硝苯地平
11、、维拉帕米、地尔硫卓)、选择性性1 1受体阻断药(哌唑嗪)、钾通道开放药受体阻断药(哌唑嗪)、钾通道开放药(米诺地尔)、选择性咪唑啉受体激动药(莫(米诺地尔)、选择性咪唑啉受体激动药(莫索尼定、利美尼定)索尼定、利美尼定)血管紧张素血管紧张素转化酶抑制剂(转化酶抑制剂(ACEIACEI)、血管紧张素)、血管紧张素受体阻断剂(受体阻断剂(ARBARB)使用进入了一个新时代使用进入了一个新时代高血压的药物治疗高血压的药物治疗p近年开发新药品近年开发新药品u肾上腺素抑制药:依那克林、雷米克林、肾上腺素抑制药:依那克林、雷米克林、阿利克林等阿利克林等u中性内肽酶(缓激肽、心钠素)和血管中性内肽酶(缓激
12、肽、心钠素)和血管紧张素转化酶紧张素转化酶双重抑制双重抑制药:奥马曲拉、药:奥马曲拉、山帕曲拉、法西多曲等山帕曲拉、法西多曲等u促进前列腺素合成药:沙克太宁促进前列腺素合成药:沙克太宁u5-HT5-HT受体(中枢)激动药:乌拉地尔受体(中枢)激动药:乌拉地尔u5-HT5-HT受体(外周)阻滞剂:酮色林受体(外周)阻滞剂:酮色林u内皮素受体阻滞剂:波生坦、塞塔生坦、内皮素受体阻滞剂:波生坦、塞塔生坦、恩拉生坦恩拉生坦p高血压疫苗高血压疫苗uCYT006-AngQbCYT006-AngQb:刺激免疫系统产生血管:刺激免疫系统产生血管紧张素抗体紧张素抗体何谓高血压?何谓高血压?古老的、常见的慢性心血
13、管综合征!古老的、常见的慢性心血管综合征!世界卫生组织、国际高血压学会、中国高血压世界卫生组织、国际高血压学会、中国高血压联盟:未用降压药者,非同日测量联盟:未用降压药者,非同日测量3 3次,血压次,血压140/90mmHg140/90mmHg 20052005年年家庭自测收缩压家庭自测收缩压135135或(和)舒张压或(和)舒张压85mmHg85mmHg对高血压的认识对高血压的认识p一个古老的疾病,一百多年前意大利人一个古老的疾病,一百多年前意大利人里瓦里瓦.罗奇发明袖带血压计,为我们认识罗奇发明袖带血压计,为我们认识高血压提供了可能高血压提供了可能p2020世纪世纪5050到到6060年代
14、,开展大量人群血压年代,开展大量人群血压分布,和血压与心血管疾病关系的流行分布,和血压与心血管疾病关系的流行病学及临床研究,证实了高血压是心血病学及临床研究,证实了高血压是心血管疾病的主要危险因素管疾病的主要危险因素p血压的标准是高血压防治的前提,目前血压的标准是高血压防治的前提,目前的高血压标准是的高血压标准是19991999年年中国高血压防中国高血压防治指南治指南确定的确定的p19741974年中国修订标准:只要舒张压年中国修订标准:只要舒张压90mmHg,90mmHg,无论收缩压如何,即为高血压;无论收缩压如何,即为高血压;收缩压收缩压3939岁以下岁以下140mmHg140mmHg,以
15、后年龄每,以后年龄每增增1010岁,收缩压高出岁,收缩压高出10mmHg10mmHg,即为高血,即为高血压压p20042004年指南,更加强调改变生活方式的年指南,更加强调改变生活方式的重要性;高血压前期重要性;高血压前期正常高值血压正常高值血压高血压分类高血压分类原发性与继发性高血压原发性与继发性高血压p原发性高血压:以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征原发性高血压:以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征p继发性高血压:指某些确定疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血继发性高血压:指某些确定疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的压的5%5%一、原发性高血压一、原发性高血
16、压成年人血压水平分类与定义(成年人血压水平分类与定义(mmHgmmHg)分类分类收缩压收缩压舒张压舒张压正常血压正常血压正常高值血压正常高值血压120120和和8080120-139120-139和和/或或80-8980-89高血压高血压1 1级(轻度)级(轻度)2 2级(中度)级(中度)3 3级级(重度)(重度)140-159140-159和和/或或90-9990-99140140和和/或或9090160-179160-179和和/或或100-109100-109180180和和/或或110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压140140和和9090当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的
17、级别为诊断标准当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的级别为诊断标准分级的提示分级的提示p分级说明血压越高,危害越大分级说明血压越高,危害越大p指南明确指出:血压从指南明确指出:血压从110/75mmHg,110/75mmHg,人群血压人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关水平升高与心血管病危险呈连续性正相关p血压标准是人为的东西,是人们力图寻找的血压标准是人为的东西,是人们力图寻找的病病与非病与非病的结合点的结合点p收缩压、舒张压孰为标准存在争议;柯氏音尽收缩压、舒张压孰为标准存在争议;柯氏音尽管准确,但舒张压意义更大,故有和管准确,但舒张压意义更大,故有和/或或p正常高值血压为加强高
18、血压防治(改变生活方正常高值血压为加强高血压防治(改变生活方式)提供了依据式)提供了依据正确的测量是防治的关键正确的测量是防治的关键测量血压应注意事项测量血压应注意事项p基础血压最好基础血压最好p环境安静、被测者身心放松环境安静、被测者身心放松p劳累着应休息几分钟、十几分钟劳累着应休息几分钟、十几分钟p左右上肢均应测量,必要时还应测量下肢血压左右上肢均应测量,必要时还应测量下肢血压从而发现继发性高血压从而发现继发性高血压p不在同一时间的不在同一时间的3 3次血压升高,方能诊断次血压升高,方能诊断p高血压患者应通过自测,明白自己血压升高时高血压患者应通过自测,明白自己血压升高时段,尽管一般为上午
19、段,尽管一般为上午8-108-10点,下午点,下午5-75-7时较高时较高流行病学流行病学p不同国家、地区、种族、发展水平之间,不同国家、地区、种族、发展水平之间,高血压患病率、发病率存在差异高血压患病率、发病率存在差异p工业化国家较发展中国家高,美国黑人工业化国家较发展中国家高,美国黑人比白人高(约比白人高(约2 2倍;老年人居多,尤以单倍;老年人居多,尤以单纯收缩期高血压为多纯收缩期高血压为多p我国我国19591959、19791979、19911991年,年,3 3次成人大规次成人大规模高血压普查患病率分别为模高血压普查患病率分别为5.11%5.11%、7.73%7.73%、11.88%
20、11.88%,升势,升势p20022002年,卫生部年,卫生部2727万人群营养健康状况万人群营养健康状况调查显示:调查显示:1818以上成人高血压患病率以上成人高血压患病率18.80%18.80%p规律:血压随年龄增长而升高;北方高规律:血压随年龄增长而升高;北方高于南方;沿海高于内地;城市高于农村;于南方;沿海高于内地;城市高于农村;高原少数民族较高;青年男性稍高于女高原少数民族较高;青年男性稍高于女性,绝经后女性稍高于男性性,绝经后女性稍高于男性流行病学流行病学p“三高三低三高三低”患病率、病死率、致残患病率、病死率、致残率高,知晓率、治疗率、控制率低率高,知晓率、治疗率、控制率低p“代
21、谢综合征代谢综合征”一组由遗传和环境因一组由遗传和环境因素共同决定的多种代谢异常发生于同一个素共同决定的多种代谢异常发生于同一个体为特点的症候群体为特点的症候群u糖、脂代谢异常;肥胖或超重糖、脂代谢异常;肥胖或超重u高尿酸血症、高半胱氨酸血症高尿酸血症、高半胱氨酸血症u高凝血、低纤溶血症高凝血、低纤溶血症u高血压、血管内皮功能障碍高血压、血管内皮功能障碍u微量白蛋白尿微量白蛋白尿u中心性肥胖是始动因素、胰岛中心性肥胖是始动因素、胰岛 素抵抗为中心环节、慢性轻度炎症促进进素抵抗为中心环节、慢性轻度炎症促进进展展苹果苹果病因及发病机制病因及发病机制p与高血压有关的因素与高血压有关的因素u遗传因素:
22、遗传因素:父母均为高血压,子女发生概率高达父母均为高血压,子女发生概率高达46%46%;约;约60%60%高血压患者有家族史高血压患者有家族史u环境因素环境因素饮食:不同区域人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量饮食:不同区域人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关,相同地区不相关,摄盐量与血压主要是敏感人群;显著正相关,相同地区不相关,摄盐量与血压主要是敏感人群;钾盐负相关;高蛋白高脂肪为升压因素;叶酸缺乏、过量饮酒钾盐负相关;高蛋白高脂肪为升压因素;叶酸缺乏、过量饮酒精神应激:噪声精神应激:噪声吸烟:使去甲肾上腺素分泌增多、干扰吸烟:使去甲肾上腺素分泌增多、干扰NONO扩扩
23、血管血管u其他因素其他因素体重:腹型肥胖容易发生高血压体重:腹型肥胖容易发生高血压药物:肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、避孕药等药物:肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、避孕药等睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHSSAHS):):50%50%发生率发生率病因与发病机制病因与发病机制p发病机制发病机制u神经机制:各种原因致皮质下中枢功能改变,多种神经递质浓度神经机制:各种原因致皮质下中枢功能改变,多种神经递质浓度(正副肾素、多巴胺、加压素、脑啡肽等)、中枢神经(正副肾素、多巴胺、加压素、脑啡肽等)、中枢神经-血管紧血管紧张素系统功能异常,最终交感神经系统活性亢进、儿茶酚胺增多张
24、素系统功能异常,最终交感神经系统活性亢进、儿茶酚胺增多u肾脏机制:肾性水钠潴留,通过其自身调节,启动压力肾脏机制:肾性水钠潴留,通过其自身调节,启动压力-利尿钠利尿钠机制增加血管阻力、升高血压,排出多余水钠机制增加血管阻力、升高血压,排出多余水钠一种代偿方式一种代偿方式u激素机制:激素机制:即肾素即肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAASRAAS)激活:经典)激活:经典通路通路球旁细胞分泌肾素球旁细胞分泌肾素激活血管紧张素原(肝脏),产生激活血管紧张素原(肝脏),产生ATIATI经经ACEACE(肺循环)产生(肺循环)产生ATAT作用于相应受体、血压升高;作用于相应受体、血
25、压升高;同时刺激肾上腺同时刺激肾上腺皮质球状带皮质球状带分泌醛固酮(水钠潴留)、通过突分泌醛固酮(水钠潴留)、通过突触前膜正反馈致去甲肾上腺素增多触前膜正反馈致去甲肾上腺素增多血压升高血压升高u血管机制:多因素致大小动脉结构功能改变,硬化、弹性降低血管机制:多因素致大小动脉结构功能改变,硬化、弹性降低u胰岛素抵抗:交感神经活性亢进、水钠重吸收增强,肥胖、甘油胰岛素抵抗:交感神经活性亢进、水钠重吸收增强,肥胖、甘油三酯升高、高血压、糖耐量减退三酯升高、高血压、糖耐量减退四联症更明显四联症更明显病理生理病理生理p不同年龄的血流动力学特征不同年龄的血流动力学特征u年轻人:主要改变为心输出量增加和主年
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