骨关节炎与痛风ppt课件.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,骨关节炎与痛风,中南大学湘雅医学院附属第一医院,骨外科痛风性关节炎研究小组,CHARLES,骨关节炎,的定义,骨关节炎,(OA),为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。,临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形等,。,也称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。,2,全球大约1.9亿人患有骨关节炎,中国有5千万患者,65,岁以上男性,58%,患有骨关节炎,65,岁以上女性,68%,患有骨关节炎,流行病学,3,骨关节炎的,流行病学,骨关节炎是中、老年人关节致残的大敌,骨关节炎又称增生性关节炎、肥大性关节炎、退行性关节炎或骨性关节病。,骨关节炎在中、老年人中十分常见，据流调显示各年龄组人群患病率如下：,3039,岁,12.2%5059,岁,26.1%,4049,岁,17.4%60,岁,44.3%,4,病因及发病机制,增龄,遗传,免疫,肥胖,微创伤,5,IL-1,TNF-,IL-6,IL-8,PGE,2,NO,mmp,软骨细胞调亡,细胞外基质降解,软骨下骨病变,附着点,-,滑膜炎,E2,Vit D,关节内微循环障碍,骨内氧分压降低，,P,H,值下降；,骨内压增高,增 龄,改变关节内微环境,改变细胞代谢,病因及发病机制,IL-1,TNF-,滑膜衬里细胞,软骨细胞,关节滑膜炎；,附着点炎；,细胞外基质降解；,抑制胶原和多糖合成；,诱导软骨细胞调亡,IL-6,IL-8,PGE,2,NO,mmp,病因及发病机制,疼痛,晨僵,骨摩擦感,关节肿胀,关节压痛,关节功能障碍,骨关节炎临床表现,9,WOMAC,评分,疼痛分量表,:,(1),步行,(2),爬楼梯,(3),夜间,(4),休息,(5),负重,关节僵硬分量表,:,(1),起床后第一次活动时,(2),白天做少许活动后,关节分量表,:,(1),下楼梯,(2),上楼梯,(3),坐位起身,(4),站立,(5),弯腰,(6),平地行走,(7),上车,/,下车（,8,）购物,(9),穿袜,(10),起床,(11),脱袜,(12),上床躺下,(13),进,/,出洗澡间,(14),坐下,(15),坐上,/,离开马桶,(16),做重家务劳动,(17),做轻家务劳动,评分方法：,无,0,轻度,1,中度,2,重度,3,极重,4,膝关节休息痛：肿胀,:,0=,正常；,0=,正常,;,1=,轻度疼痛、不影响工作；,1=,稍肿、膝眼清楚,2=,较重、不影响睡眠,2=,软组织肿胀、膝眼不太清楚,3=,重、影响睡眠,3=,膝眼不清、浮骸试验,(+),膝关节运动痛：晨僵：,0=,正常,0=,正常,1=,上下楼有症状、屈伸无影响,1=,屈伸僵硬但很快恢复,(30min),压痛：行走能力：,0=,正常；,0=,没有限制,1=,超过,1 km,，但受限制,1=,重压时疼痛；,2=,约,1 km,或步行,15 min,2=,中度压力疼痛；,3=500,900 m,或,8,15 min,分；,3=,轻压疼痛；,4=300,500 m;,5=100,300 m;,6=,少于,100 m,；使用单拐加分,使用双拐加,2,Lequesne,指数,鉴 别 诊 断,类风湿,关节炎,风湿热,强直性,脊柱炎,骨关节炎,系统性,红斑狼,疮,好发年龄,40-50,岁,青少年,青壮年男性,50,岁以上,年轻女性,起病,缓,急,缓,缓,不定,关 首发,节 部位,PIP,、,MCP,、腕,四肢大关节,膝、髋、踝、骶髂,膝、腰、,DIP,手关节或其 它部位,表 对称性,对称,游走性,非对称,不定,不定,现 畸形,常见,少见,多见于髋,小部分,偶见,关节外表现,低热、类 风湿结节,发热、咽痛、心脏炎,腰痛、腰僵,极少见,蝶形红斑、脱发、,蛋白尿,实验室检查,RF(+),ACCP(+),ESR,、,CRP,ASO,HLA-B27,ADS-DNA,、抗,Sm,（,+,）,临床标准,1,近,1,个月大多数时间有骨关节疼痛,2,有骨摩擦音,3,晨僵,30,分钟,4,年龄,38,岁,5,有骨性膨大,满足,1+2+3+4,条，或,1+2+5,条或,1+4+5,条者可诊断骨关节炎,临床,+,放射学标准,1.,近,1,个月大多数时间持续疼痛,2.X,线片示骨赘形成,3.,关节液检查符合骨关节炎,4.,年龄,40,岁,5.,晨僵,30,分钟,6,。有骨摩擦音,满足,1+2,条或,1+3+5+6,条，或,1+4+5+6,条者可诊断骨关节炎,骨关节炎,诊断标准,蛋白聚糖,胶原,透明质酸,其他基质分子,合成 分解,正常关节软骨呈浅蓝白色，半透明，光滑而有光泽，具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等功能。,正常关节软骨,模式图,光镜下组织学改变,正常滑膜：平滑、无细胞增生。,骨关节炎病理对比图,部分,OA,滑膜细胞增生活跃，与,RA,中类似。,骨关节炎病理对比图,多数,OA,晚期滑膜增生温和，关节囊增厚。,骨关节炎病理对比图,骨关节炎,分类,1.,根据累及关节分类,(1),单关节、少关节、多关节（周身型）,(2),根据主要累及关节和累及关节内的部位,髋（上端、内端或同心性）,膝（内隔间、外隔间、髌股隔间）,手（指间关节和（或）拇指底部）,脊柱（骨突关节或椎间盘病）,其他,2.,根据原发性、继发性分类,(1),原发性 即原因不明性,(2),继发性 性提示可能查出致病原因：,代射性：例如肢端肥大症，钙结晶沉积、血色素沉着病、褐黄病,等。,解剖失常：例如先天性髋脱位，腿长度不等，活动度过大综合征，股骨骺滑脱，,Blount,病（儿童弓,腿由于内胫髁骨折脱位）等。,创伤性：例如骨坏死、关节贯穿骨折、关节手术如半月板切除术、慢性损,伤（职业性关节病）、剧烈关节外伤等。,炎性：任何炎性关节炎如类风湿关节炎、感染性关节炎等,3.,根据特殊表现分类,(1),炎性（,indflammatory,）骨关节炎,(2),侵蚀性（,erosive,）骨关节炎,(3),退化性或破坏性（,atrophic or destructive,）骨关节炎,(4),骨关节炎并有软骨硬化症,(5),结节症（,nodal,）骨关节炎,(6),其他,1,17,2,(4),病程,:,少关节炎或多关节炎,特别排除,:,类风湿因子阳性或抗核抗体阳性,(,七,),银屑病关节炎,(1),关节炎及银屑病,或,(2),关节炎及家族中双亲或兄弟姊妹有银屑病史,有指,(,趾,),炎或指,(,趾,),甲不正常,(,凹入或甲脱离,),应描述,(1),发病年龄,(2),关节炎模式,:,仅大关节,;,仅小关节,;,大及小关节,主要影响上肢,;,大及小关节,主要影响下肢,;,大及小关节,无特殊表现优势,;,牵连脊柱,(3),关节炎对称性,(4),病程,:,少关节炎或多关节炎,(5),抗核抗体,特别要排除,:,类风湿因子阳性,1,18,2,骨关节炎,分类,治疗措施,去除危险因素，预防发生发展,控制症状，改善生活质量,延缓关节损伤的进展,软骨保护,抗炎治疗,免疫疗法,基因疗法,改变病情药物,DMOAD,s,Disease-Modifying,Osteoarthritis Drugs,改善症状药物,对乙酰氨基酚为解热镇痛药,非甾体抗炎镇痛药,(NSAIDs),局部给药,骨,关节炎的药物,改善结构药物,硫酸氨基葡萄糖,粘弹补充（透明质酸）,双醋瑞因（,diacezein,安必丁）,骨,关节炎的药物,玻璃酸钠、葡萄糖胺、硫酸软膏,等软骨保护剂是关节组织中细胞外基质的重要成分，参与细胞外液中电解质和水分的调节，参与关节软骨创伤修复和电化过程，润滑关节，抑制吞噬细胞游走和吞噬，遮蔽痛觉受体，在,OA,早期使用有效。,22,骨,关节炎的药物,中药治疗,OA,OA,属中医所讲的骨痹范围，肾虚是其内因，经络痹阻，风寒湿流注关节是其外因，因此，补肾肝，益气活血，祛痹通络的中药具有一定的疗效。,23,外科治疗,OA,关节镜手术适宜于膝关节半月板病变者；,关节置换手术适应于关节已毁损者。,24,骨 关 节,炎,治 疗,总 结,（多学科综合治疗）,非手术治疗,手术治疗,非药物治疗,药物治疗,病人教育,自我保健,心理辅导,减肥,关节活动度训练,肌力强化训练,辅助支具,物理疗法,职业疗法,针刺疗法,口服,止痛药,NSAIDs,阿片类,氨基葡萄糖,外用,关节内注射,激素,透明质酸,关节清理术,关节镜,截骨术,骨软骨移植术,软骨细胞移植术,人工关节置换术,干细胞,组织工程,基因治疗,痛 风,定义：,痛风为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。,临床特点：,高尿酸血症（,hyperuricemia,）,痛风性急性关节炎反复发作,痛风性慢性关节炎和痛风石,慢性间质性肾炎（痛风性肾病）和肾尿酸结石形成,痛风的生化标志是高尿酸血症,正常男性：,150380,mol/L,（,2.46.4mg/dl,）,女性血尿酸水平为,100300,mol/L,（,1.65 mg/dl,）,37,时血清尿酸的饱和浓度约为,420,mol/L,（,7 mg/dl,）,420,mol/L,（,7 mg/dl,）为高尿酸血症,380,420,高尿酸血症是引起痛风的危险因素,但高尿酸血症者仅一部分（,15%,）发展为临床痛风,高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风,高尿酸血症,痛风,？,痛风的分类,原发性痛风：,尿酸排泄减少,（,90%,）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。,尿酸产生增多,（,10%,）：如限制嘌呤饮食,5,天后，如每日尿尿酸排出超过,3.57mmol,（,600mg,）,，可认为是尿酸生成过多。,继发性痛风：,肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少,骨髓增生疾病致尿酸生成增多,药物抑制尿酸的排泄,类型,尿酸、嘌呤代谢紊乱,原发性：,、特发性,(99%,原发性痛风,),A,、尿中排出量正常,(,占,8090%),B,、尿中排出量增多,(,占,1020%),、特定遗传性代谢缺陷,(1%),A,、（磷酸核糖焦磷酸）,PRPP,合酶 作用亢进,B,、（次黄嘌呤,-,鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）,HGPRT,缺乏,GFR,尿酸生成,尿酸生成,GFR,嘌呤新合成,嘌呤补救障碍,嘌呤新合成,继发性：,、葡萄糖,-6-,磷酸酶缺乏,、慢性溶血；红、粒、淋系增生,、肾性机制,A,、获得性慢性肾功能衰竭,B,、药物性,(,利尿剂、,Asprine),C,、内源性代谢产物,(,乳酸、酮酸,),腺嘌呤核苷酸分解增多,细胞和核酸更新增加,肾功能性排出量减少,抑制尿酸排出或增加回收,抑制尿酸排出,临床表现,流行病学：,原发性痛风多见于中、老年人，大多在,40,岁以上发病，男性占,95%,以上。,痛风临床表现的分期：,无症状期（无症状高尿酸血症）,急性关节炎期（急性痛风性关节炎）,间歇期,慢性关节炎与肾病变期,一、无症状期：,仅有血尿酸持续性或波动性增高,男性和绝经后女性的血尿酸大于,420,mol/L(7.0mg/dl),绝经前女性的血尿酸大于,350 mol/L(5.8mg/dl),称为高尿酸血症,从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风的比率增加。,痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。,二、急性关节炎期（急性痛风关节炎）：,是痛风的首发症状,急性发作性关节剧烈疼痛：常午夜起病，因疼痛而惊醒，突然发作，下肢远端单一关节,(85%),红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多,24 h,内症状达到高峰,部位：最常见为第一跖趾关节,(,约,50%,，其他部位依次为足底,踝,足跟,膝,腕,指,肘等关节,全身表现：常有发热，血白细胞增高，血沉增快,秋水仙碱治疗后，关节炎可以迅速缓解,初次发作常呈自限性，一般经,23,天或多到几周后可自行缓解。急性期过后，受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒,关节液白细胞内、外有尿酸盐结晶，或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶，是确诊本病的依据,急性发作诱因：受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食、穿紧鞋、外伤、手术、感染等。,三、间歇期,急性期缓解之后，患者全无症状，称为间歇期。此期可持续数月或数年。少数患者仅有一次单关节炎，以后不再发作，但大多数患者在,6,个月至,2,年内复发。,随着病情的延长，发作次数频繁，受累关节增多，疼痛时间延长，缓解速度减慢。,pH 7.4 T 37,尿酸盐高最溶解度,:380umol/L,pH,尿酸盐结晶,T,白三烯,B4,（,LTB4,）,糖蛋白,IL-1,急性痛风关节炎发病机制,急性尿酸钠盐微结晶引起炎症反应,1,、关节血管较少；,2,、组织,pH,较低；,3,、基质中含粘多糖酸及结缔组织较丰富，因此尿酸盐容易沉着在关节,四、,慢性关节炎与肾病变期,（,1,）慢性关节炎,痛风石（,tophus,）是痛风的一种特征性损害,痛风石：尿酸盐反复沉积可使局部组织发生炎症、坏死，促使上皮细胞、巨噬细胞及纤维组织增生，形成结节，这种内含有尿酸盐结晶的结节称之为痛风石,痛风石可以存在于任何 关节、肌腱和关节周围 组织。一般以耳轮、跖 趾、指间和掌指等处多 见。痛风石大小不一，小的米粒大，大的乒乓 球大,豆渣样,痛风石在关节内形成，导致关节慢性炎症和骨、软骨破坏及周围组织的纤维化和变性,-,慢性痛风关节炎,未经治疗病人，从第一次痛风发作后平均,10,年才出现痛风石,痛风石形成与高尿酸血症程度及持续时间密切相关,有效的治疗可改变本病的自然发展规律，早期如能防治高尿酸血症，可以没有本期的表现。,血尿酸盐值急剧波动时容易诱发痛风关节炎 急性发作：,尿酸盐值突然升高时，可导致尿酸盐在已经饱和状态的滑液中形成尿酸盐结晶沉淀,尿酸盐值突然下降时，则可使关节内的痛风石表面溶解，释放出尿酸盐结晶,（,2,）肾病变,（,痛风性肾病和尿酸性尿路结石）,痛风性肾病：,痛风性肾病：尿酸盐沉积在肾组织引起慢性进行性间质性肾炎，可导致肾小管萎缩、变性、纤维化及硬化。这种病理征象在肾髓质和锥体部尤为明显，此称之为痛风性肾病，又称尿酸盐肾病,病理：尸检证实，,90100%,痛风患者有肾损害。其特征性组织学表现是肾间质内有,尿酸盐（尿酸钠）结晶,沉着。表现为小的白色针状物沉积。其周围有白细胞和巨噬细胞浸润。（注：病理标本用无水乙醇脱水固定）,人类肾髓质存在尿酸梯度，从皮质到髓质尿酸盐度呈递增趋势，肾乳头浓度最高,造成肾脏损害最重要的因素不是血尿酸浓度，而是肾小管腔内和肾间质内尿酸盐浓度和溶解度,痛风性肾病的发病机制：尿酸盐在肾远端小管和集合管内的沉积导致梗阻性损害（原发性病变）和尿酸盐在肾间质沉积导致慢性间质性肾炎（继发性病变）,早期多无症状，难以明确何时开始,初期表现为间歇性蛋白尿（小管性蛋白尿）。一般病程进展较为缓慢，随着病情的发展，蛋白尿转变为持续性,肾浓缩功能受损，出现夜尿增多、等渗尿,晚期则可发生肾功能不全，表现为浮肿、高血压、血肌酐升高，最终发展至终未期肾衰竭,痛风性肾病的特点,临床表现多种多样，难以预测,痛风性肾病的发生，通常患痛风已长达,10,年以上,痛风患者,GFR,下降（超过因年龄老化减低的范围时），提示可能发生痛风性肾病,肾脏浓缩功能损害早于肾小球功能减退,痛风性肾病时痛风石沉积见于,25%,的患者,尿路结石在痛风伴肾脏病变者高达,15%,高尿酸血症的程度与肾脏病损的关系目前尚难以作出明确结论,临床上可表现为急性、暴发性或慢性或轻微表现；肾功能不全进展速度可能相当快，也可能稳定相当长时间，或仅表现轻微的肾功能损害。,大多数患者，特别是经过适当治疗后，并不会因痛风在导致肾病。只要保持肾小管内较高的尿流率和碱化尿液，即可预防其沉积的产生。,尿酸对肾脏损害虽然是完全可逆的，如果不给予及时治疗，也可产生永久性、临床上难以检测到的肾小球和肾小管功能受损。,尿酸性尿路结石：,80%,以上结石都是尿酸（而非尿酸钠）结石。其余是尿酸与草酸钙混合结石。,约,10%25%,的痛风患者有尿酸结石，比一般人口中的发生率高出,200,倍。,大部分尿酸性结石呈细小泥沙样结石，常随尿排出，无明显症状；较大者有肾绞痛、血尿、尿路感染。,有,40%,的痛风患者，尿路结石可出现在关节炎发作之前，在,40,岁以下的痛风患者中，以尿路结石为首发症状者可达,50%,以上,急性肾衰竭：,大量尿酸盐结晶堵塞肾小管、肾盂及输尿管，引起尿路梗塞，突然出现少尿甚至无尿，如不及时处理可迅速发展为急性肾衰。,实验室及其他检查,男性,女性,高尿酸血症,420,mol/L,(7.0mg/dl),300,mol/L,(3.2mg/dl),正常值,150380,mol/L,(2.46.4mg/dl),100300,mol/L,(1.63.2mg/dl),血尿酸测定：,血清标本、尿酸酶法,血清尿酸值波动较大，应反复监测,尿尿酸测定,低嘌呤饮食,5,天,正常值,1.21.4mmol/24h,(200400mg/24h),尿尿酸排泄增加,3.57,mmol/24h,(600mg/24h),滑囊液或痛风石内容物检查：,关节腔穿刺液,结节自行破溃物,穿刺结节内容物,相差显微镜,负性双折光针状结晶,急性期：关节液中有,85%,可查到尿酸盐结晶,间歇期和慢性痛风：关节液中有,50%,可查到尿酸盐结晶,X,线检查：,受累关节摄片：急性关节期可见非特征性软组织肿胀；慢性期或反复发作后，可见软骨缘破坏，关节面不规则；典型者由于尿酸盐侵蚀骨质，使之呈圆形或不整齐的穿凿样、凿孔样、虫蚀样或弧形、圆形骨质透亮缺损，为痛风,X,线特征。,诊 断,诊断依据：,中老年男性,有家族史、有代谢综合征表现及尿酸结石史,典型的急性痛风性关节炎发作,血尿酸升高,关节腔穿刺取滑液检查发现尿酸盐结晶,痛风石活检或穿刺取内容物检查发现尿酸盐结晶,受累关节,X,线检查发现典型的表现,秋水仙碱诊断性治疗迅速显效,预防和治疗,原发性痛风目前不能根治,防治目的：,控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积,迅速终止急性关节炎的发作,防止尿酸结石的形成和肾功能损伤,一般治疗：,调节饮食：控制总热量摄入，限制高嘌呤食物（如动物内脏、蛤、海蟹、鱼虾类等海味、肉类、豆制品等），严禁饮酒。（严格饮食控制使血尿酸下降,12mg/dl,。但无节制饮食可使血尿酸浓度迅速达到随时发作的状态）。,多饮水，每天尿量在,2000ml,以上，可增加尿酸排泄,不使用抑制尿酸排泄的药物，如利尿剂、小剂量阿斯匹林等药,适当运动可减轻胰岛素抵抗、防止超重和肥胖,避免诱发因素和积极治疗相关疾病,尿,PH,在,6.0,以下时，宜服用碱性药物，如碳酸氢钠,1-2g,，,3,次,/,日，使尿,PH,维持在,6.2-6.5,为宜,若晨尿呈酸性时，晚上加服乙酰唑胺,250mg,，增加尿酸溶解度，防止结石形成。,一、急性痛风性关节期的治疗：,卧床休息（,3,天）、抬高患肢，避免受累关节负重,秋水仙碱,（,colchicine,）：,是治疗急性痛风性关节炎的特效药物。,作用机制可能是,抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放,LTB4,、,IL-1,等炎症因子,抑制炎症细胞的变形和趋化（抑制微管），缓解炎症反应。,口服法：初始口服剂量为,1mg,，随后每小时,0.5mg,或每,2,小时,1mg,，直到症状缓解，或出现腹泻、恶心、呕吐等胃肠道不良反应。第一日最大剂量,6mg,。,静注法：只限不能口服用药或开始口服秋水仙碱即出现严重的胃肠道反应。（,2mg,秋水仙碱溶于,10ml,生理盐水，注射时间不短于,5,分钟，如病情需要，每隔,6h,再给与,1mg,24,小时总剂量应控制在,3mg,以内）,秋水仙碱的副作用：,胃肠道反应如水样腹泻、恶心、呕吐、厌食、腹胀。发生率高达,4070%,。胃肠道反应可先于或临床症缓解同时发生。,骨髓抑制（白细胞减少、血小板减少）、脱发。,肝肾功能不全者应减量，痛风晚期患者不应选用。,静脉注射可产生严重的不良反应如骨髓抑制、肾衰竭、弥散性血管内凝血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，故国内极少应用。,静脉注射外漏可引起剧烈疼痛和局部组织坏死。,2,、非甾体抗炎药,（,NSAID,）,NSAID,共同的作用机制为抑制花生四烯酸代谢中的环氧酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛的作用。,用法：,吲哚美辛（消炎痛）：初始剂量,50mg,，随后每次,50mg,，,q 6 h,，每日总量,30 ml/min),及尿尿酸排出量,3.57 mmol/24h),；不适合使用排尿酸药物者,排尿酸药,+,抑制尿酸生成药：血尿酸明显升高及痛风石大量沉积的患者,急性发作期不用降低血尿酸的药物。因不但不能解除急性炎症症状，约有,1020%,患者因组织中尿酸盐进入血液而诱发急性发作,痛风性骨关节炎,定义：,痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应，其多有遗传因素，好发于40岁以上男性，多见于第一跖趾关节，也可发生于其他较大关节，尤其是踝部与足部关节。,痛风性骨关节炎,临床表现,1.急性关节炎期,多在夜间突然发病，受累关节剧痛，首发关节常累及第一跖趾关节，其次为踝、膝等。关节红、肿、热和压痛，全身无力、发热、头痛等。可持续311天。饮酒、暴食、过劳、着凉、手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。,2.间歇期,为数月或数年，随病情反复发作，间期变短、病期延长、病变关节增多，渐转成慢性关节炎。,3.慢性关节炎期,由急性发病转为慢性关节炎期平均11年左右，关节出现僵硬畸形、运动受限。30%左右病人可见痛风石和发生肾脏合并症，以及输尿管结石等。晚期有高血压、肾和脑动脉硬化、心肌梗塞。少数病人死于肾功能衰竭和心血管意外。,临床表现、化验、X线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶，因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。诊断标准为：,1.急性关节炎发作一次以上，在1天内即达到发作高峰。,2.急性关节炎局限于个别关节，整个关节呈暗红色。第一跖趾关节肿痛。,3.单侧跗骨关节炎急性发作。,4.有痛风石。,5.高尿酸血症。,6.非对称性关节肿痛。,7.发作可自行停止。,凡具备上述条件3条以上，并可排除继发性痛风者即可确诊,痛风性骨关节炎,诊断,1.急性期的治疗,应祛除诱因并控制关节炎的急性发作。常用药物包括：,（1）非甾类抗炎药 急性期首选的止痛药物，如双氯芬酸钠或双氯芬酸钾，或塞来昔布、美洛昔康等。症状控制后停药。应用期间注意监测血肌酐水平。,（2）秋水仙碱 非甾类抗炎药无效时可考虑应用，开始时小量口服，直至症状缓解或出现药物副作用时停药。用药期间监测不良反应。,（3）糖皮质激素 如果有肾功能不全的患者，急性期可以考虑糖皮质激素，临床常选用德宝松肌注。,2.缓解期的治疗,主要目的为降低血尿酸水平，预防再次急性发作。,（1）抑制尿酸生成药物 别嘌呤醇，根据尿酸水平从小量开始逐渐加量。,（2）促进尿酸排泄药物 苯溴马隆。,应强调的是，降尿酸药物可能诱发急性关节炎，因此在急性期不宜使用，而且此类药物均应从小剂量开始使用。,痛风性骨关节炎,治疗,1.饮食,低嘌呤、低脂、低盐、低蛋白饮食，并应戒酒，多吃碱性食物，以防痛风急性发作，并有利于尿酸排泄。,2.多饮水，每日饮水量应大于2000ml,痛风性骨关节炎,预防,谢 谢！,66,