新生儿低血糖症-ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,新生儿低血糖症与低血糖脑损伤,Company Logo,1959,年,Cornblaht,首次报道,8,例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。,新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。,2,Company Logo,葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质,血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害,因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。,3,Company Logo,新生儿低血糖的定义,目前多采用血糖低于,2.2mmol/L,（,40mg/dl,）作为低血糖的界限值。,多数学者认为，对于足月儿在生后,24h,内血糖低于,1.66mmol/L,（,30mg/dl,），在生后,24h,后血糖低于,2.5mmol/L,（,45 mg/dl,）为异常，并有导致神经功能损害的危险。,4,Company Logo,新生儿低血糖的定义,由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，,维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的,。,5,Company Logo,新生儿低血糖的定义,为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在,2.5mmol/L,（,45 mg/dl,）以上。,此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为,5-6mg/kg.min,而足月儿为,3-5mg/kg.min,6,Company Logo,新生儿低血糖发生率,国内正常新生儿低血糖发生率为,13%14%,。,施璇华报道新生儿低血糖发生率,11.2%,（,24/205,），有症状,4,例（,16.7%,），无症状,20,例（,83.3%),。,李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率,14%,（,27/195,），有危险因素者,33.3%,（,65/195,）。,7,Company Logo,病因及发病机制,糖原和脂肪贮存量不足：,早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。,糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。,8,Company Logo,病因及发病机制,葡萄糖利用增加：,窒息、,RDS,、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。,9,Company Logo,病因及发病机制,糖的摄入不足：,慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，,空腹不超过,24h,即可出现低血糖发作。,NEC,长期禁食导致糖的摄入不足,10,Company Logo,病因及发病机制,血胰岛素水平增高：,糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症,严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生,孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高,胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、,beckwith,综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症,11,Company Logo,糖尿病母亲儿,暂时性高胰岛素血症 孕母糖耐量降低,3,、高胰岛素血症 严重溶血病,胰岛细胞瘤,持续性高胰岛素血症,胰岛细胞增生症等,12,Company Logo,病因及发病机制,拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下：,生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍,肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降,胰高血糖素缺乏致低血糖。,13,Company Logo,病因及发病机制,遗传代谢障碍：,半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖,-1-,磷酸不能利用，葡萄糖相应减低,糖原累积病：糖原分解减少,果糖不耐受：糖原异生原料减少,先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低,14,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,新生儿脑组织能量代谢特点,能源途径,依赖外源性,G.S,（血液）,内源性,G.S,极微,利用糖的底物能力很低,15,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,脑组织需糖量大,脑组织对,G.S,需要相当外围组织,20,倍。,血中,G.S 90%,为脑供能,新生儿脑组织,G.S,消耗为成人,6,倍,新生儿需要量：,4,5mg/min.100g,脑组织维持生理功能,合成代谢强，生长发育快，需,G.S,参与。,16,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,病理生理 能量衰竭（,“,饥饿,”,）,低血糖细胞膜去极化,钠泵失灵,Na,+,内流细胞内水肿,钙泵失灵,Ca 2+,内流变性、坏死、凋亡,17,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿,分解供能 细胞损毁,皮质萎缩,+,脱髓鞘皮质萎缩、脑室扩大,智能运动发育障碍,继发性癫痫,18,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,低血糖蛋白、脂肪分解,神经树突损害,影响远期神经发育,19,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,受累顺序,皮层机能活动皮层下中枢下丘脑 植物神经中枢基底神经节延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。,20,Company Logo,低血糖脑损伤发病机理,诱发脑损伤相关因素,血糖水平（,1mmol/L,）,持续时间（,30min,）,症状轻重 有神经症状,基础疾病 缺氧、感染,21,Company Logo,临床表现：,低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，,亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，,严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。,22,Company Logo,临床表现：,低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间,症状性低血糖预后较差,无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。,低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。,23,Company Logo,临床分型,早期过渡型：,多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，,80%,仅低血糖而无症状,有症状者多发生在生后,6-12h,内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在,12h,正常。,24,Company Logo,临床分型,继发型：,由某些原发病如窒息、,RDS,、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，,CNS,缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起,低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。,25,Company Logo,临床分型,典型或暂时性低血糖症：,多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，,80%,有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，,CNS,缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。,26,Company Logo,临床分型,严重反复发作型：,多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差,27,Company Logo,临床表现：,多数无症状,;,甚至血糖较低仍无临床表现。,临床表现可为：,NS,：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐,呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等,心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰,消化系统：拒乳等。,代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。,28,Company Logo,高胰島素 血症性低血糖的诊断标准,血糖浓度,2.2mmol/L,血糖浓度,2.2mmol/L,时血浆胰島素仍,12IU/mI,血浆胰島素,(IU/mI)/,血糖,(mg/dl)0.3,胰高血糖素试验阳性,低血糖时血酮体不升高,静脉输住葡萄糖速度通常需,10mg/kg/,分以上才能维持血糖水平,2mmol/L,其中以前,3,条最重要。,29,Company Logo,治疗,处理新生儿低血糖关键是预防：,尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于,40mg/dl,，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（,10%,葡萄糖,6-8mg/Kg/min,）,;,30,Company Logo,治疗,严重低血糖时，在,2-4,分钟内静注,25%,葡萄糖,2ml/Kg,，并以,10%GS6-8mg/Kg/min,维持,低血糖仍持续未纠正时，可以按,8-12mg/Kg/min,输注。,一旦血糖稳定在,40mg/dl,以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。,31,Company Logo,治疗,当静脉输糖速度在,15mg/kg.min,以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：,高血糖素：每日,0.5-1mg/kg,最大每日,2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。,皮质醇：氢化可地松,5-10mg/kg.d,分,2-4,次静注,或强的松,2mg/kg.d,口服，连用,2,3,天血糖正常,24,小时，逐渐减量，,1,周左右停药。,32,Company Logo,治疗,生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日,10,40g/kg,分,3,4,次皮下注射，不宜长期使用。,生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。,33,Company Logo,治疗,肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用,二氮嗪：,5mg/kg,每,8,小时,1,次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。,甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大,34,Company Logo,治疗,积极治疗各种原发病,药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗,35,Company Logo,低血糖脑损伤的治疗,治疗颅内高压，脑水肿,脑代谢激活剂,抚触,康复治疗,高压氧,随访,36,Company Logo,谢谢,37,