心衰进展.pptx
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1、充血性心力衰竭新进展充血性心力衰竭新进展 前言前言 心力衰竭是各种严重心脏疾病终末阶段所 表现出来的一种临床综合征。其病情复杂,预 后不良。病情严重者一年内病死率高达50以 上,病死者中约有一半为心律失常所致的猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。因此,如何防 治心衰,提高心衰病人的生存率和生活质量,乃是摆在我们当前的新课题。内容内容l心衰的发病情况、病因及病机l心衰的分类、分期与程度判断l心衰的治疗新进展(药物治疗及非药物治疗)心衰的当代四大特点(四高)心衰的当代四大特点(四高)l发病率高l住院率高-症状反复,难以控制(难治性心衰)l医疗费用高-反复住院l死亡率高心衰的发病率心衰的发病率发生率:
2、发生率:高血压从高血压从高血压从高血压从2020世纪世纪世纪世纪6060年代的年代的年代的年代的30003000万上升至万上升至万上升至万上升至1 1亿亿亿亿6 6千万千万千万千万 50岁60岁:1%80岁以上:10%基础心脏病以高血压、冠心病为主。原因:原因:人口老龄化 冠心病(尤其是心梗)治疗方法的进步 使许多病人得以存活,心衰增多。心衰的死亡率心衰的死亡率l死亡率:死亡率:与肿瘤相仿。一旦出现心衰 1年死亡率达43%5年达75%心衰死亡率是同龄48倍,住院费是肿瘤的2倍心衰的死亡原因与存活情况心衰的死亡原因与存活情况l心衰死亡常见原因心衰死亡常见原因功能衰竭(59%)心律失常(13%)心
3、源性猝死(13%)l心衰猝死原因:心衰猝死原因:恶性室性心律失常急性心梗肺栓塞心脏破裂心衰的死亡原因与存活情况心衰的死亡原因与存活情况l存活率:存活率:25%男性患者及38%女性存活5年 (低于某些肿瘤)l住院年死亡率:住院年死亡率:3050%病因病因l 原发心肌损害原发心肌损害 缺血性 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍:维生素B1缺乏糖尿病性心肌病l心肌负荷过重心肌负荷过重 压力负荷(后负荷)过重:高血压、主狭、肺狭 容量负荷(前负荷)过重:瓣膜反流、心内分流 病病 理理 生生 理理原发性心肌损害压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重代偿机制代偿机制心输出量降低心输出量降低心力衰竭心力
4、衰竭心功代偿心功代偿充分充分不充分不充分是临床是临床“充血充血”症状的病理生理基础,症状的病理生理基础,是心力衰竭的结果。是心力衰竭的结果。血流动力学异常血流动力学异常肺淤血肺淤血PWP 18mmHg体循环体循环 CVP 瘀血瘀血 12cm水柱水柱 外周循环阻力外周循环阻力 终末器官异常终末器官异常中心中心弱泵弱泵COCOLVEDPLVEDPRVEDPRVEDP病病 理理 生生 理理十大诱发因素十大诱发因素l感染:以呼吸道感染为最多,其次为风湿热以呼吸道感染为最多,其次为风湿热以呼吸道感染为最多,其次为风湿热以呼吸道感染为最多,其次为风湿热十大诱发因素十大诱发因素l心肌缺血或原心脏病加重及合并
5、症:如冠心病并发心梗、甲亢心等如冠心病并发心梗、甲亢心等PCI十大诱发因素十大诱发因素l高血压十大诱发因素十大诱发因素l 过度体力活动十大诱发因素十大诱发因素l心律失常:如心房纤颤、心动过速等如心房纤颤、心动过速等如心房纤颤、心动过速等如心房纤颤、心动过速等十大诱发因素十大诱发因素l妊娠分娩十大诱发因素十大诱发因素十大诱发因素十大诱发因素l输液过多、过快输液过多、过快十大诱发因素十大诱发因素l l电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调十大诱发因素十大诱发因素l治疗不当:洋地黄过量或不足,降压药不当洋地黄过量或不足,降压药不当心衰的分类、
6、分期与程度判断心衰的分类、分期与程度判断心衰的分类心衰的分类l新发的心力衰竭新发的心力衰竭 首次发作的心力衰竭 急性或慢性发作l一过性的心力衰竭一过性的心力衰竭 反复发作或间断发作 l慢性心力衰竭慢性心力衰竭 持续性 可以稳定性、恶化或急性失代偿2008 ESC 指南指南心衰的分类心衰的分类l按发生部位分:按发生部位分:左心衰竭右心衰竭 全心衰竭l按发病缓急分:按发病缓急分:急性慢性l按血液动力学方向来分:按血液动力学方向来分:前向性心衰后向性心衰 双向性心衰l按病情严重程度分:按病情严重程度分:轻度心衰中度心衰重度心衰心衰的分类心衰的分类l按心肌舒缩功能来分:心肌舒缩功能来分:收缩功能不全性
7、心衰收缩功能不全性心衰有心衰有心衰表现、心腔扩大、表现、心腔扩大、LVEF450ng/L,50-75岁900 ng/L,大于75岁1800ng/L。排除心衰:小于300 ng/L,不依赖年龄。NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于急性心衰及呼吸困难的鉴别。脑钠肽(脑钠肽(BNP)BNP)BNP pg/ml NT-proBNP pg/mlBNP pg/ml NT-proBNP pg/ml 非非 HF 100 HF 100 400400 HF 400 200020002008 ESC 指南指南心衰四大重症心衰四大重症l l急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿l l心源性休克心源性休克心源
8、性休克心源性休克l l晕厥晕厥晕厥晕厥l l心跳骤停心跳骤停心跳骤停心跳骤停 心脏停搏:心脏停搏:心脏停搏:心脏停搏:4s4s一过性黑朦一过性黑朦一过性黑朦一过性黑朦 5-10s5-10s晕厥晕厥晕厥晕厥15s15s抽搐(阿斯)抽搐(阿斯)抽搐(阿斯)抽搐(阿斯)心功能不全呼吸困难表现形式心功能不全呼吸困难表现形式呼吸困难可表现呼吸困难可表现4种形式:种形式:l劳力性呼吸困难l阵发性夜间呼吸困难l端坐呼吸困难l急性肺水肿。心脏大小正常的肺水肿心脏大小正常的肺水肿心梗后二尖瓣破裂所致急性左心衰(肺水肿)4 4小时后心衰、肺水肿加重小时后心衰、肺水肿加重心衰的心衰的研究历程研究历程l3030年前研
9、究的主要方向为年前研究的主要方向为:血液动力学变化因而倡用血管扩张剂。l8080年代后期:年代后期:神经内分泌激素的激活、自主N紊乱除对血液动力学变化有恶化作用外有,还对心肌有直接的危害作用。心衰的心衰的研究历程研究历程l9090年代中期以后:年代中期以后:明确了心室重构是心衰发生和发展的基本机制。心肌重构心肌肥厚心腔扩大心肌重构心肌肥厚心腔扩大而神经内分泌激素、细胞因子的长期、慢性激活以及细胞凋亡(细胞的自然死亡),可促进心肌重塑,加重心肌损伤和功能恶化。心衰的心衰的研究历程研究历程目前研究方向:目前研究方向:心脏损伤后的修复,并认为:1,心室重构可使左室顺应性下降,并使心衰预后不观。2,心
10、肌细胞外基质的改变可导致心肌硬化,改变心室腔 的几何构型。3,长期使用正性肌力药物可能会产生不良后果。心衰的治疗新进展心衰的治疗新进展药物治疗新理念药物治疗新理念非药物治疗非药物治疗心衰的治疗目标与方法l治疗目标:治疗目标:短期:纠正血液动力学异常、改善症状、提高运动耐量改善生活质量(治标改善症状)长期:延缓、阻断心室重构或逆转病程,提高存活率(治本抑制神经内分泌过度激活)l治疗方法治疗方法:病因治疗消除诱因药物治疗非药物治疗心衰治疗决策的改变心衰治疗决策的改变l过去认为:过去认为:慢性心衰是一不可逆、终未期过程l目前观点:目前观点:慢性心衰是心脏结构和功能上缺陷,需用生物学来改善。l治疗治疗
11、概念概念转变:转变:1,从改善短期的血液动力学(症状)转为长期修复。强心利尿扩血管 ACEI利尿剂B阻滞剂 地高辛(经典心衰常规)转变为转变为(新的治疗常规)2 2,药物,药物:1,:1,强心甙地位强心甙地位 2,2,利尿剂、转化酶抑制剂、利尿剂、转化酶抑制剂、-阻滞剂地位阻滞剂地位 心衰治疗的历史回顾l第一阶段:60年代主要是洋地黄和利尿剂l第二阶段:70年代血管扩张剂减轻心脏负荷l第三阶段:80年代新型非洋地黄正性肌力药物l第四阶段:19902003年血管紧张素转换酶抑制剂 B受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂l第五阶段:基因治疗心衰的治疗新标准心衰的治疗新标准l 新的标准常规治疗:新的标准常规治疗
12、:级心衰患者级心衰患者:全用全用ACEIACEI(ACEI是基石基石)心衰病情稳定者:利尿剂心功能级:B阻滞剂重度心衰:醛固酮拮抗剂(安体舒通)症状不能控制:地高辛I II III IV心脏移植心脏移植,辅助装置辅助装置多巴酚丁胺多巴酚丁胺,血管扩张剂血管扩张剂利尿剂利尿剂地高辛地高辛-受体阻滞剂受体阻滞剂ACEI(NYHA)心衰的治疗新理念心衰的治疗新理念心衰治疗方式的选择l第一步:应用利尿剂,最早。l第二步:尽早加用ACEI、受体阻滞剂,早用早受益l第三步:联合应用ACEI、受体阻滞剂,经典常规,尽早联合,均无须等达最大量(目标量)。l第四步:加地高辛或螺内酯。l第五步:合用地高辛螺内酯联
13、合多种药物。心衰的药物治疗心衰的药物治疗一、利尿剂:一、利尿剂:l速尿(高效)、双克(中效)、螺内酯(低效)要求:要求:1,小剂量开始渐加量 2,水肿消退后以小剂量长期维持,可隔日口服 以防水电紊乱。3,重度心衰:加用醛固酮受体拮抗剂:螺内酯l依普利酮(新的醛固酮拮抗剂新的醛固酮拮抗剂):50-100mg 1-2次/日改善内皮功能,抑制重构,对心脑肾有保护作用心衰的药物治疗心衰的药物治疗l托拉塞米:高效力尿剂,作用机理与速尿相同高效力尿剂,作用机理与速尿相同5%GS+托拉塞米10mg-20mg 静注 片剂:10mg 1/日比呋塞米强8倍,排钾少,抑制血管紧张素的收缩血管和促生长作用,用于进展性
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