阿尔海默茨氏综合症(老年性痴呆).ppt
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1、阿尔茨海默氏综合症阿尔茨海默氏综合症阿尔茨海默病是什么?阿尔茨海默病是什么?n n阿尔茨海默氏综合症是一种不阿尔茨海默氏综合症是一种不可逆转的、渐进的大脑疾病可逆转的、渐进的大脑疾病,它缓慢破坏记忆力和思维能力。它缓慢破坏记忆力和思维能力。大多数阿尔兹海默症的患者症大多数阿尔兹海默症的患者症状出现状出现6060岁以后。岁以后。n n阿尔茨海默氏综合症是导致痴阿尔茨海默氏综合症是导致痴呆症的最常见的病因。呆症的最常见的病因。Alois AlzheimerAlois Alzheimer医生医生医生医生n nADAD的发现者是的发现者是Alois Alois AlzheimerAlzheimer医生
2、。医生。19061906年年,他解他解剖检查了一个数年前有健忘、语剖检查了一个数年前有健忘、语言障碍、行为异常等症的精神疾言障碍、行为异常等症的精神疾病的患者的尸体,发现患者大脑病的患者的尸体,发现患者大脑组织结构发生了变化:在患者的组织结构发生了变化:在患者的大脑中大脑中,他发现许多异常斑块他发现许多异常斑块(现现在称为淀粉样蛋白斑块在称为淀粉样蛋白斑块)和纠缠和纠缠成节的纤维成节的纤维(现称为神经纤维缠现称为神经纤维缠结结)。AD患者的脑部组织的异常患者的脑部组织的异常n n 大脑中的斑块(大脑中的斑块(plaqueplaque)和缠结)和缠结(tangle)(tangle)的是老年性痴的
3、是老年性痴呆主要的两个特症。另一个也较明显的特征是在大脑中神经呆主要的两个特症。另一个也较明显的特征是在大脑中神经细胞细胞(神经元神经元)之间的连接的缺失。之间的连接的缺失。斑块的形成斑块的形成n n21号染色体APP基因 n n A40n n n n APP前体蛋白 -分泌酶、-分泌酶 A42n n 14号染色体 早老素1n n 1号染色体 早老素2 神经纤维缠结n n 神经毒 n n 神经元死亡 斑块的形成斑块的形成斑块的形成斑块的形成n n 在人类的大脑中,APP是神经元细胞中一种半包埋在神经元细胞膜上的蛋白质,其代谢有两种方式,每种方式都有两种酶参与。若通过正确的代谢方式,其产物具有营
4、养神经元细胞的作用。而在有害的代谢途径中,首先是-分泌酶从APP的-淀粉样肽一端剪切开sAPP部分,并使之从APP上脱落。接着经-分泌酶的剪切作用,一端仍然连接在神经元的膜上的-淀粉样肽也脱落下来。这些可溶性细小纤维具有粘性,会逐渐集聚到一起形成低聚物,后来低聚物变得越来越大。最终,经其他蛋白质和细胞物质的参与,形成我们熟知的斑块。缠结的形成缠结的形成缠结的形成缠结的形成n n正常的tau蛋白 维持微导管的笔直状态 n n异常高度磷酸化的tau蛋白 微导管形态异常 微导管缠结 n n 脱落的tau蛋白n n 聚集n n 轴突接触部分n n 影响信号传递n n 神经元死亡缠结的形成缠结的形成n
5、n 神经元细胞中有负责输送营养物质的微导管,tau蛋白则负责维持微导管的正常形态。tau蛋白上常有磷酸盐分子附着。老年性痴呆患者的tau蛋白中有异常的、大量的磷酸盐分子附着。tau蛋白结构上的异常使微导管形态异常,微导管最终形成螺旋状缠结。脱落的tau蛋白则堆积于用于神经元间接触的轴突部分,阻碍着细胞间的信息、物质传递。由于淀粉肽斑块和神经纤维缠结的影响,神经元开始工作效率较低。神经元逐渐不能正常工作,最终死亡。不久,损害范围扩散到附近的、对形成新记忆很关键的大脑海马结构。随着更多的神经元死亡,受影响的大脑区域开始萎缩。最后阶段的老年痴呆症,损害普遍存在,脑组织已经明显萎缩,这就已经是老年性痴
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