肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现ppt课件.ppt
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1、一、肝硬化相关结节1、肝硬化再生和退变结节良性肝硬化结节2cm,T1WI呈等或高信号,T2WI呈等或低信号,DWI呈等信号。含脂结节或变性结节表现为在反相位图像上信号减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI和T2WI*明显低信号(图2)。注射造影剂后,大部分良性硬化结节在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质类似的强化。一些良性硬化结节在动脉期强化,在静脉期退为等信号。在肝胆期表现为等信号。铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节在HCP表现为高信号(图3)。机制不明,但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高
2、信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化,HCP低信号,可能不能和小HCC区别。图2,肝硬化含铁结节。F肝胆期。图3,良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期2、获得性FNH样病变这些病变发生在肝硬化基础上,肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应,而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。平扫:T1WI低或等信号,T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。动态增强:往往动脉期明显强化,门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下,门脉期呈稍低信号;明显信号减低一般不符合FNH。普美显:往
3、往肝胆期强化(图4),但一些报道示病变在肝胆期为低信号。慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期图4鉴别诊断:主要和HCC鉴别,尤其是小于3CM的病灶,中心没有疤痕,HCP为高信号。潜在缺陷:当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时,这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状,这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式,出现假包膜,在T2WI信号轻度增高,DWI受限则倾向诊断HCC。当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高,可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号,类似于HCC。当搞不清时,应当停止随访,可以
4、采取活检。二、肝细胞肝癌平扫:T1WI多呈低信号,少数为高信号,或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号,一些分化好的HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低(图5)。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信号,T2WI和T2WI*明显低信号。动态增强:典型情况下,HCC(80%)在动脉期明显强化,门脉期信号减退(图6)。不到20%的HCC表现为少血供(往往是分化好的肿瘤)。小HCC(多数分化好)往往信号均匀。大HCC(多数中度分化或者分化差)可以表现形态各异,包括镶嵌式(图7),包膜,结中结,以及以卫星灶的形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。
5、包膜破坏,包膜外延伸或者缺乏包膜,这些都预后差。HCC普美显肝细胞期表现:经常表现为低信号。低信号的程度和均匀性各异,这取决于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下,HCC会在肝细胞期摄取造影剂(图8)。这些高信号的HCC多数为分化好或者中度分化,具有产生胆汁或者收集胆汁的能力。鉴别诊断:胆管细胞癌、动静脉分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。潜在缺陷:一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴别。浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。图6,富血供
6、HCC,A-F,平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP图7,A动脉期、B HCP。部分区域强化(薄箭),部分区域不强化-镶嵌式。在HCP表现为类似模式,部分区域摄取普美显,部分区域不摄取。图8,HCC,A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供HCC,门脉期信号减退,HCP摄取普美显。三、纤维板层样肝癌平扫:大的局灶性病变,T1WI低信号,T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈T1WI及T2WI低信号,中心也可以发生液化坏死,表现为T2WI明显高信号。动态增强:早期不均质强化,之后减退。中心疤痕轻度强化或者不强化,和肿瘤其它区域比呈低信号(图9)。普
7、美显:在肝细胞期,肿瘤一些有活性的区域可以摄取普美显,疤痕仍为低信号。鉴别诊断:疤痕在T2WI低信号、HCP低信号,可以和FNH区别。疤痕,钙化,大尺寸,发生在没有肝硬化的年轻人,这些可以和HCC鉴别。潜在缺陷:当没有疤痕,HCP摄取普美显时难诊断。图9,纤维板层样肝癌,A-D,平扫、动脉期、门脉期、HCP。四、结节状灌注异常和楔形灌注异常平扫:形态和信号无异常动态增强:注射造影剂后立即出现,之后信号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡,由门静脉阻塞,肝动脉供血增加所致(图10和11).普美显:肝胆期无异常,因为肝细胞功能完整。鉴别诊断:小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。潜在缺陷:少见
8、情况下,血管异常和肝细胞功能异常有关,表现出HCP不能摄取普美显,造成诊断困难。图10,肝硬化患者THID,A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、DWI(b=500)图11,慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D,平扫、动脉期、门脉期、延迟期。HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化,其它序列及时期不显示。五、FNH平扫:T1WI轻度低信号或等信号,T2WI轻度高信号或等信号。中心疤痕在T2WI呈高信号。T2WI呈高信号可能和病变血管或者水肿有关。动态增强:FNH由肝动脉供血,表现为动脉期明显的、几乎均一的强化。之后强化程度减退,信号接
9、近周围肝实质。中心疤痕在增强早期呈低信号,之后逐渐强化,延迟期与病变其他区域比呈相对高信号。病灶往往缺乏包膜。普美显:肝细胞期病灶均匀或不均匀强化,因为缺乏正常的胆小管系统,造影剂无法正常排泄。病灶表现为等或高信号。除了增强模式外,病灶内部结构的表现(网状、束带状)也有助于FNH的诊断(图12)。鉴别诊断:腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号,中心疤痕有助于FNH诊断。腺瘤不表现为中心疤痕,在HCP表现为低信号。F-HCC经常体积大,信号更不均匀,中心疤痕在所有序列均为低信号。FNH不典型表现:毛细血管扩张型FNH缺乏中心疤痕,在T1WI和T2WI均为高信号,延迟期持续强化。潜在缺陷
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