肿瘤的免疫逃逸机制PPT课件.ppt
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1、肿瘤的免疫逃逸机制tumor evasion of the immune system 李文衢 孙冬 缪祎 潘永昇1.引言 虽然机体的免疫系统能产生抗肿瘤免疫应答,但是,许多肿瘤仍能在机体内进行生长,甚至导致宿主死亡,表明肿瘤能够逃避宿主免疫系统的攻击,或是通过某种机制使机体不能产生有效的抗肿瘤免疫应答。2.假如我是肿瘤细胞。1应对对手,避其锋芒 肿瘤细胞MHC类分子表达低下2减少弱点,刀枪不入 肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变3削其羽翼,独树难支 肿瘤细胞缺乏共刺激信号3.4抵抗凋亡,防守反击 肿瘤细胞的抗凋亡作用和反凋亡作用5疯狂繁殖,免疫漏逸 肿瘤细胞的漏逸6大难不死,反守为攻 肿瘤细胞导致
2、的免疫抑制4.相关机制一、肿肿瘤瘤细细胞胞MHC类类分子表达低下分子表达低下(主要(主要原因)原因)肿瘤细胞MHC类分子表达低缺陷或者低下,致使肿瘤细胞内抗原无法提呈。MHC类分子表达低缺陷的原因:1缺失编码MHC重链基因的第六号染色体,部分缺失MHC重链基因或MHC等位基因转录下调2 LMP2,LMP7,TAP1和TAP2缺失或功能异常 TAP参与内源性抗原肽的转运,使其从胞质溶胶进入内质网,并与MHC类分子结合。LMP表达低下导致泛素-蛋白酶体途径的异常,引起靶蛋白的降解功能异常,可以引起癌蛋白聚集,抑癌蛋白异常降解,突变细胞凋亡受阻和增值加速,从而导致肿瘤的发生。5.NK也没用问:若MH
3、C丢失,则NK来杀伤肿瘤细胞,因为CTL比NK厉害?答:肿瘤细胞表面可以表达某些非经典的MHC类分子如HLA-E,HLA-G,被NK细胞表面KIR识别,从而启动抑制性信号,抑制NK细胞的肿瘤杀伤作用。6.DC也没失效了宿主在外周血获得的专职性抗原提呈细胞DC往往对抗原提呈功能良好,而曲子诉诸骨髓细胞在体外与GM-CSF,IL-4,TNF-a公共同培养扩增的抗原提呈功能良好,表明肿瘤宿主的可能从骨髓释放到体内的成熟过程中收到了宿主体内某些因素的干扰而削弱了对肿瘤抗原的提呈作用、7.二、肿肿瘤瘤细细胞的抗原缺失和抗原胞的抗原缺失和抗原调变调变1、肿瘤细胞表达的抗原与正常蛋白差别很小。免疫选择免疫原
4、性较强的肿瘤可以游到有效的抗肿瘤免疫应答,已被机体消灭,而那些免疫原性相对较弱的肿瘤则能逃脱免疫系统的监视而选择性的繁殖。经过不断的选择,肿瘤的免疫原性越来越弱。瘤病毒诱发的肿瘤免疫最强,化学致癌物诱导的肿瘤免疫原性次之,动物自发性肿瘤的免疫原性最弱。8.2抗原调变:宿主对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面的抗原减少,减弱或消失,从而使免疫系统不能识别。还是不安全、抗原覆盖:肿瘤细胞表面抗原被某些物质覆盖的现象。肿瘤叛乱:肿瘤细胞可高水平表达包括唾液酸在内的粘多糖或其他肿瘤激活的凝聚系统。机体倒戈:血清中的封闭因子可封闭肿瘤细胞的抗原表尾货效应细胞的抗原识别受体。9.继续不安全。补体调节蛋白抑
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