感-染-性-休-克(儿童NICU).ppt
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1、感感感感 染染染染 性性性性 休休休休 克克克克首都医科大学附属北京儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院钱素云钱素云钱素云钱素云基基 本本 内内 容容休克的概念、小儿休克的分类休克的概念、小儿休克的分类感染性休克感染性休克病因病因发病机制发病机制重要脏器改变重要脏器改变临床表现临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗什么是休克?什么是休克?各种致病因素导致组织器官灌注不良,使氧供应各种致病因素导致组织器官灌注不良,使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。不能满足机体代谢需要的一组综合征。休克的分类休克的分类低血容量性休克(低血容量性
2、休克(hypovolemic shockhypovolemic shock)分布异常性休克(分布异常性休克(distributive shockdistributive shock)心源性休克(心源性休克(cardiogenic shockcardiogenic shock)梗阻性休克(梗阻性休克(obstructive shockobstructive shock)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shockhypovolemic shock)是儿童最常见的休克是儿童最常见的休克病因为低血容量病因为低血容量出血出血胃肠炎胃肠炎多尿多尿液体转移至第三间隙液体转移至第三间隙病
3、例一病例一男,男,1.51.5岁岁睾丸肿瘤术后睾丸肿瘤术后2 2小时烦躁不安小时烦躁不安面色苍白,心率面色苍白,心率180180次次/分;分;术后术后6 6小时血小时血HB6g/dlHB6g/dl,Bp:80/30mmHg;Bp:80/30mmHg;考虑术后腹腔内出血,准备剖腹探察时心跳呼吸停,考虑术后腹腔内出血,准备剖腹探察时心跳呼吸停,CPRCPR后心跳恢复,但脑死亡。后心跳恢复,但脑死亡。诊断:失血致低血容量性休克诊断:失血致低血容量性休克分布异常性休克分布异常性休克(distributive distributive shockshock)因外周血管功能异常,导致血液在器官间和器因外周
4、血管功能异常,导致血液在器官间和器官内的分布异常。官内的分布异常。包括:包括:感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 儿童以儿童以感染性休克感染性休克最常见最常见。心源性休克心源性休克(cardiogenic shockcardiogenic shock)由于心脏泵功能衰竭,使心输出量和组织灌注不由于心脏泵功能衰竭,使心输出量和组织灌注不足足如暴发性心肌炎,严重心律失常等如暴发性心肌炎,严重心律失常等病例二病例二女,女,6M6M,因低热、纳差,因低热、纳差2 2天,呼吸困难半天入天,呼吸困难半天入PICUPICU呼吸困难、面灰、心率呼吸困难、面灰、心率220220
5、次次/分,四肢凉,分,四肢凉,CRTCRT:4 4,肝肋下,肝肋下3cm3cm胸片:心影饱满,两肺内带蝶形片影胸片:心影饱满,两肺内带蝶形片影EKG:EKG:室上速室上速诊断:心源性休克诊断:心源性休克梗阻性休克(梗阻性休克(obstructive shockobstructive shock)心包填塞、心房黏液瘤等心包填塞、心房黏液瘤等病例三病例三女,女,4 4岁,乏力岁,乏力1 1年,呼吸困难数日来院年,呼吸困难数日来院意识恍惚,消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起,四意识恍惚,消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起,四肢凉,手足绀,肢凉,手足绀,CRTCRT:5 5心脏彩超示巨大心房黏液瘤心脏
6、彩超示巨大心房黏液瘤诊断:诊断:梗阻性休克梗阻性休克感染性休克感染性休克(infectious infectious shockshock)又又 称称“败败 血血 性性 休休 克克”、“脓脓 毒毒 性性 休休 克克”(septic shockseptic shock)。)。是是机机体体对对病病原原体体或或/和和代代谢谢产产物物的的炎炎症症反反应应失失控控,引引起起循循环环和和微微循循环环功功能能紊紊乱乱,最最终终导导致致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。感染与休克的关系感染与休克的关系感染感染休克休克SIRSSepsisSevere sepsis全
7、身炎症反应(全身炎症反应(SIRSSIRS)(systematic inflammatory response syndromesystematic inflammatory response syndrome)严重感染时,局部释放的细菌毒素和结构成严重感染时,局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化,释放多种内源性分可使机体防御系统活化,释放多种内源性介质,产生全身炎症反应综合征。介质,产生全身炎症反应综合征。内源性介质产生适量,有调节免疫、解毒及内源性介质产生适量,有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用;杀灭细菌作用;若产生过度,将引起一系列损伤效应。若产生过度,将引起一系列损伤效应。全身
8、炎症反应(全身炎症反应(SIRSSIRS)-诊断标准诊断标准具有以下两项或两项以上者具有以下两项或两项以上者 体温体温3838或或369090次次/分,儿童分,儿童90-10090-100次次/分,婴儿分,婴儿120120次次/分,新生儿分,新生儿140140次次/分分 呼吸性碱中毒(自主呼吸时呼吸性碱中毒(自主呼吸时PaCO232mmHgPaCO22020次次/分,分,儿童儿童4040次次/分;婴儿分;婴儿50-6050-60次次/分分 白细胞计数白细胞计数121210109 9/L/L,或,或41010Sepsis(Sepsis(脓毒症或败血症)脓毒症或败血症)感染感染+SIRSSever
9、e Sepsis(严重脓毒症或严重全身性感染)严重脓毒症或严重全身性感染)Sepsis+脏器功能不全脏器功能不全感染性休克(感染性休克(septic septic shock)shock)脓毒症脓毒症+休克休克感染性休克感染性休克(septic shock septic shock)发病率及病死率呈上升趋势发病率及病死率呈上升趋势v美国美国19701970年每年每1010万人中本病死亡人数为万人中本病死亡人数为1.71.7v19801980年为年为4.24.2v19901990年达年达7.97.9感染性休克感染性休克(septic shock septic shock)是急危重症和慢性病恶化导
10、致死亡最常见的因素是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生机制常存在二种或多种休克发生机制国外报道病死率国外报道病死率18-60%18-60%我院我院PICUPICU为为42.2%42.2%感染性休克的趋势变化感染性休克的趋势变化原发急性细菌性传染病所致者发生率下降原发急性细菌性传染病所致者发生率下降慢性病或肿瘤继发感染后休克增加慢性病或肿瘤继发感染后休克增加耐药致病微生物所致者发生率增加耐药致病微生物所致者发生率增加病病 因因细菌、病毒、真菌及其它细菌、病毒、真菌及其它注意:不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的注意:不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败败血症血症
11、”概念概念病病 因因-细菌细菌革兰氏阴性细菌居多,近革兰氏阴性细菌居多,近6060;革兰氏阳性菌有上升趋势,约革兰氏阳性菌有上升趋势,约4040。细菌谱有年龄、地区差异细菌谱有年龄、地区差异 细菌谱年龄、地区差异细菌谱年龄、地区差异新生儿新生儿国国外外革革兰兰氏氏阳阳性性菌菌为为主主(多多为为B B族族 溶溶血血性性链链球球菌)菌)国内国内葡萄球菌最多,其次大肠杆菌葡萄球菌最多,其次大肠杆菌细菌谱年龄、地区差异细菌谱年龄、地区差异婴婴幼幼儿儿:奈奈瑟瑟脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌、肺肺炎炎球球菌菌、流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌较较多多。3 3个个月月以以大大肠肠杆杆菌菌为为主主,金金黄黄色色葡葡萄萄球
12、菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。儿儿童童:常常见见者者有有奈奈瑟瑟脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌、肺肺炎炎球球菌菌、金金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。假假单单胞胞菌菌属属、白白色色念念珠珠菌菌等等条条件件致致病病菌菌:免免疫疫功功能能受损者多见。受损者多见。发发 病病 机机 制制 微循环障碍学说微循环障碍学说神经内分泌和体液因子学说神经内分泌和体液因子学说免疫炎症反应学说免疫炎症反应学说 微循环障碍学说微循环障碍学说微循环:微循环:v是指是指500m500m以下的微动脉与微静脉之间的微以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环血管
13、中的血液循环v属循环系统的基本单位属循环系统的基本单位v是脏器组织中细胞间物质交换的场所是脏器组织中细胞间物质交换的场所微循环通路微循环通路直接通路直接通路迂回通路迂回通路分流短路分流短路直接通路直接通路由由微动脉、后微动脉、通血毛细血管微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉到微静脉经常处于开放状态经常处于开放状态安静状态下,大部分血液经此通路回心安静状态下,大部分血液经此通路回心迂回通路迂回通路由由微动脉、后微动脉、真毛细血管微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉到微静脉安静时仅有安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放,左右的真毛细血管根据需要轮流开放,物质交换主要在此处进行。物质交换
14、主要在此处进行。短路分流短路分流由由微动脉、通过动静脉吻合支到微静微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉脉短路分流短路分流一般处于关闭状态一般处于关闭状态休克时大量开放,使血液经短路回流心脏休克时大量开放,使血液经短路回流心脏因其管壁厚,血流迅速、无物质交换作用,因其管壁厚,血流迅速、无物质交换作用,能加重组织缺氧能加重组织缺氧微循环的功能微循环的功能分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。微动脉周围平滑肌,是决定微循环血液灌注量的总开关。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力,故称为阻力血管。(3)。(4)。微循环的功能真毛细血管真毛细血管仅由单层内皮细胞组成仅由单层内皮细胞组成不能舒缩不能舒缩为进行
15、物质交换的重要部位,称为进行物质交换的重要部位,称营养血管营养血管其血流量受毛细血管前括约肌调节其血流量受毛细血管前括约肌调节微循环的功能微循环的功能毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张,恰似微循环的的调节而收缩、舒张,恰似微循环的“分开关分开关”决定相应毛细血管网中的血液灌注量决定相应毛细血管网中的血液灌注量对儿茶酚胺颇为敏感,而对缺氧与酸中毒的耐受性差对儿茶酚胺颇为敏感,而对缺氧与酸中毒的耐受性差微循环的功能微循环的功能微静脉微静脉能容纳较多血液,对静脉回流具有重要调节作能容纳较多血液,对静脉回流具有重要调节作用,故
16、称用,故称容量血管容量血管当其收缩时使毛细血管内血流淤积,恰似当其收缩时使毛细血管内血流淤积,恰似“后开关后开关”其静脉壁平滑肌受交感神经支配,耐酸,故在酸性条其静脉壁平滑肌受交感神经支配,耐酸,故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性件下对缩血管物质仍能保持良好反应性微循环障碍微循环障碍根据血流动力学及微循环障碍程度,典型感染性根据血流动力学及微循环障碍程度,典型感染性休克分为三个时期:休克分为三个时期:休克早期(微血管痉挛期)休克早期(微血管痉挛期)休克期(微血管扩张期)休克期(微血管扩张期)休克晚期(微血管麻痹期)休克晚期(微血管麻痹期)休克早期(微血管痉挛期)休克早期(微血管痉挛期
17、)细菌毒素细菌毒素交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺血管紧张素血管紧张素微动脉、毛细血管前括约肌微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉的痉挛性收缩及肌性微静脉的痉挛性收缩真毛细血管关闭,短路分流真毛细血管关闭,短路分流微循环灌注减少微循环灌注减少组织缺血缺氧组织缺血缺氧真毛细血管流体真毛细血管流体静水压降低静水压降低组织间液内流组织间液内流血液重新分布血液重新分布:皮肤:皮肤及内脏灌注量显著减及内脏灌注量显著减少,保证心、脑等少,保证心、脑等“优先优先”器官血液灌注器官血液灌注肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强醛固酮系统活性增强水
18、、钠潴留水、钠潴留恢复血容量恢复血容量休克早期休克早期-特点特点回心血量不减少回心血量不减少血压基本正常血压基本正常舒张压升高舒张压升高脉压变小,循环呈高动力脉压变小,循环呈高动力休克期(微血管扩张期)休克期(微血管扩张期)休克进展休克进展组织缺血缺氧组织缺血缺氧 、血流障碍、血流障碍酸性代谢产物聚积酸性代谢产物聚积组胺和激肽等物质增多组胺和激肽等物质增多平滑肌对缩血管物质的反应平滑肌对缩血管物质的反应微动脉、毛细血管前括约肌扩张微动脉、毛细血管前括约肌扩张毛细血管床扩大,灌注量增多毛细血管床扩大,灌注量增多微静脉收缩微静脉收缩多灌少流多灌少流微循环淤血微循环淤血毛细血管静水压和通透性增高,血
19、浆外渗毛细血管静水压和通透性增高,血浆外渗循环血量减少,回心血量不足循环血量减少,回心血量不足休克期休克期-特点特点v血压下降血压下降v循环低动力失代偿循环低动力失代偿休克晚期(微血管麻痹休克晚期(微血管麻痹期)期)休克休克组织严重缺氧、组织严重缺氧、酸中毒酸中毒血管内皮受损血管内皮受损通透性增加通透性增加血液粘稠血液粘稠纤维蛋白原升高纤维蛋白原升高红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血管内微血栓微血管内微血栓DIC粘膜下胶原纤维暴露粘膜下胶原纤维暴露因子激活因子激活启动启动内源性凝血系统内源性凝血系统儿茶酚胺类儿茶酚胺类微循环全部平滑微循环全部平滑肌完全丧失反应性肌完全丧失反应性微血管麻痹
20、行性扩张微血管麻痹行性扩张血液淤滞血液淤滞流速缓慢流速缓慢甚停滞不流甚停滞不流低灌低流、出血低灌低流、出血休克晚期(微血管麻痹期)休克晚期(微血管麻痹期)特点:特点:血容量、循环血流量、心输出量进行性减少血容量、循环血流量、心输出量进行性减少代谢障碍代谢障碍-特点特点高高氧需求量氧需求量低低氧摄取率氧摄取率高高乳酸血症乳酸血症代谢障碍代谢障碍高代谢状态高代谢状态 高血糖高血糖 负氮平衡负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积乳酸堆积 胰岛素抵抗胰岛素抵抗临床表现临床表现原发病表现原发病表现全身炎症反应的表现全身炎症反应的表现休克的特殊征象休克的特殊征象 休克
21、得分期代偿性休克代偿性休克(血压正常)(血压正常)失代偿性休克失代偿性休克(血压降低)(血压降低)休克不可逆期休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构和细:细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常,对治疗不起反应,最终死亡胞代谢功能异常,对治疗不起反应,最终死亡儿童休克的各个阶段早期晚期存活 立刻死亡 死亡脏器功 多器官能完整 功能衰竭认识呼吸衰竭和休克存活患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭临床表现临床表现-早期或代偿性休克早期或代偿性休克 心动过速心动过速轻度呼吸急促轻度呼吸急促毛细血管再充盈时间(毛细血管再充盈时间(capillary refill time,CRT)轻度延长()轻度
22、延长(1 13 3秒),秒),意识多清醒,有时呈轻度激惹状意识多清醒,有时呈轻度激惹状血压可正常或仅轻度下降,但因舒张压升高血压可正常或仅轻度下降,但因舒张压升高常致脉压减小。常致脉压减小。这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器(心、脑、肾)血液灌注的结果。重要脏器(心、脑、肾)血液灌注的结果。休克早期诊断的线索用原发病不易解释的心率增快过度通气和呼吸性硷中毒容易漏诊,不能以血压降低作为休克诊断的标准认识呼吸衰竭和休克休克时的主要体征-失代偿期中央动脉搏动减弱中央动脉搏动减弱CRT延长延长意识改变意识改变尿量减少尿量减少低血压低血压中央和远端血管搏
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