炎症的基本病理过程.ppt
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1、 炎症的基本病理过程炎症的基本病理过程炎症是机体与致病因素进行斗争的反应,也就存在着损伤和抗损伤的两个过程,具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。一、一、变质(alteration)概念炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。炎区内局部组织的物质代谢障碍,理化性质改变,以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。变质可累及实质和间质实质细胞常出现的变质变化:细胞水肿、脂肪变性、坏死。间质结缔组织的变质:粘液样变性、纤维素变。1、引起、引起变质的主要因素的主要因素炎症因子直接作用神经营养机能障碍局部组织物质代谢改变;炎区内血液循环障碍促进变质发生,PH降低,K增多;炎症内由于
2、细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死,组织酶被释放和激活、K等,促进炎区内组织溶解坏死恶性循环。2、机制、机制1)炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧化酶活性升高,耗氧量增加达平常的23倍。此时供氧不足炎区内氧化不全产物增多。氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质的代谢增强,大多数是无氧酵解。糖代谢:炎区内白细胞游出和吞噬作用增强,需要能量加强,但各种氧化酶活性降低,如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低糖无氧酵解增强。炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强炎区内乳酸、丙酮酸、
3、酮戊二酸等氧化不全产物堆积,糖原减少。炎区周围氧供应较中心多,故以有氧氧化为主。脂肪代谢:当炎区中心糖类消耗之后,其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强,氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。蛋白质代谢:炎区内由于组织细胞物质代谢障碍细胞组织坏死、崩解,白细胞浸润白细胞被破坏释放出大量的蛋白水解酶炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心,氧化不全产物越多,PH下降,易引起酸中毒。2)理化性质改变PH改变:即酸碱平衡改变由于炎区内三大营养物质分解代谢增强,各种氧化不全产物增多,PH下降,在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走,也可被血
4、液中碱储中和。随炎症的发展,酸性产物不断增加,加上局部瘀血,碱储耗尽失偿性酸中毒。一般炎症越急剧,酸中毒越明显,在其中心部位H可增加50倍,如化脓性炎PH可达6.55.6。渗透压改变炎区内H增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K释放由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、于 蛋白质等分解为许多低分子微粒炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 (H、K、PO4-3),分子浓度升高渗透压升高吸水性增强炎性水肿炎区内渗透压变化和H浓度相似,愈接近炎区中心,渗透压越高。炎区内物质代谢变化和理化性质改变改变炎区组织的内环境,成为组织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因炎区不断扩
5、大组织细胞坏死崩解对机体不利崩解产物、酸性代谢产物促进炎区周围细胞增生利于炎区组织的修复3)生物活性物质生物活性物质是指能引起生物效应的物质,如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解,可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质,称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环改变,对炎症的发展具有重要的意义。3、形、形态学学变化化变性、坏死表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。肿胀、断裂、溶解间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等,出现粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。这是因为胞浆内的溶酶体裂解,释放出很多
6、种水解酶,如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶,又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征。二、渗出二、渗出(exudation)即炎性渗出(inflammatoryexudation),是炎症最具有特征性的变化。炎症时,血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。表现:血管扩张,血流速度改变等一系列局部血流动力学改变,血管通透性增高,血液成分渗出,白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中的一个重要表现,是炎症十分重要的基本病变。血管反应 血流动力学改变 它 炎性渗出 也 血管通透性增
7、加包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞 括 分 噬作用 教材上分为:血管反应和细胞反应。1、血流、血流动力学改力学改变即血管反应、炎性充血。炎症过程中组织发生损伤后,很快发生血流动力学变化,即血流量和血管口径改变。1)细动脉短脉短暂收收缩,持,持续几秒几秒钟。(由于神经源性和一些化学介质的机制)。2)血管)血管扩张和血流加速,和血流加速,先累及细动脉,随后更多的毛细血管开放,局部血流加快,造成局部发红发热。(机制是因神经体液因素的作用,即轴突反射和化学介质的作用)。3)血流速度减慢,是在血管)血流速度减慢,是在血管扩张的基的基础上,上,血管通透性升高的血管通透性升高的结果果。富含蛋白质的液体外渗出
8、血管,导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加,最后在扩张的小血管内挤满红细胞,称为血流停滞(stasis)。血流动力学改变所经历的时间,取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激引起血流加快仅1015分钟,然后恢复正常;轻度刺激下血流加快可持续几小时血流速度减慢血流停滞;轻重刺激可在1530分钟出现血流停滞;严重损伤仅需几分钟可发生血流停滞。即由充血瘀血(血流停滞)的过程。2、血管通透性增大(炎性渗出)、血管通透性增大(炎性渗出)1)炎区内血管内压升高;2)内皮细胞收缩(炎症介质组胺、缓激肽等,白细胞粘附,释放出蛋白水解酶和有活性的氧代谢产物所致),出现缝隙;3)炎区内组织渗透压升高。胶体
9、渗透胶体渗透压:炎区内组织细胞崩解,大量的蛋白质水解为许多小分子的物质;血管通透性增大,大量蛋白渗出胶体渗透压升高。晶体渗透晶体渗透压:组织细胞崩解,K释放出来;分解代谢增强,PO43等其它离子浓度升高晶体渗透压升高。渗出的蛋白质,首先是白蛋白(小分子),其次是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可判断血管通透性的大小和炎症程度。渗出物或渗出液渗出物或渗出液(exudate):渗出的液体和细胞的总称。渗出物的成分渗出物的成分:病原刺激物;炎区内受损伤的组织细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。血血浆成分渗出成分渗出:指血浆的液体、蛋
10、白质透出血管壁进入炎区。炎性浸炎性浸润:渗出液积聚在组织间隙。纤维素性渗出素性渗出:血管损伤严重,纤维蛋白原渗出到组织内。浆液性渗出液性渗出:渗出液中只含电解质、白蛋白、球蛋白。渗出液的作用渗出液的作用:稀释、中和炎区内致病因子和有毒代谢产物;限制和消灭病原微生物的作用;炎性细胞吞噬有害物质;带来氧、营养物质;为修复提供条件(纤维蛋白)。但过多的渗出液有压迫和阻塞作用,如肺泡内渗出液过多可影响气体交换,心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良可发生机化,使肺肉变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。漏出液漏出液(transsudate):非炎性水肿液。渗渗出出液液和和非非炎炎性
11、性漏漏出出液液的的区区别渗出液漏出液混浊细胞成分含量高,含红细胞、白细胞澄清细胞含量少浓厚,含组织碎片酶含量高稀薄入水,似淋巴液,不含组织碎片酶含量少可有臭味可有细菌无臭味无细菌颜色白、黄或红与炎症有关颜色浅白或淡黄与炎症无关酸性反应碱性反应比重1.018比重1.015蛋白质含量高4%蛋白质含量3%在活体内外都凝固不凝固3、白、白细胞游出和吞噬作用(胞游出和吞噬作用(细胞反胞反应)炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损伤部位,白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。1)白)白细胞游出胞游出:指血管内白细胞穿
12、过微血管壁,向炎区内移行,为白细胞游出或白细胞渗出(leukocyticexudation)。游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞浸润(Infiltrationofleukocytes)。但白细胞过多游出,也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、毒性氧自由基等,加重局部损伤、延长炎症过程。2)白)白细胞游出胞游出发生部位生部位:毛细血管和小静脉联接处,称为渗出地区。由于此处,血压低,血流速度慢;血液有形成分(白细胞)集中;炎区产生的能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后,有足够的时间使白细胞受影响。3)白)白细胞从血管内游出胞从血管内游出过程是一个程是一个复复杂连续过程,程,包括:白细胞边集(leuk
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