被忽略的症状—菸酸缺乏症的神经系统表现ppt课件.ppt
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1、被忽略的症状菸酸缺乏(pellagra disease)的神经系统表现齐鲁医院 刘淑萍回顾 菸碱(草)酸(又称维生素B3,niacin-nicotinic acid)维生素B3的发现:在18世纪时,意大利发现有一种糙皮病(pellagra),后来在1912年Funk氏研究发现有某一种维生素可治疗糙皮病。在1926年时,糙皮病可用人工诱成,并给与酵母菌吃时,糙皮病即能痊愈。后来发现nicotinic acid可治疗糙皮病,故在1937年时,称此种营养素为预防糙皮病因子(pellagra preventive factor,PP)。来源 菸酸存在於无油脂部份的食物中,主要有肉、鱼、小麦及全麦中。菸
2、酸存在的食物部份,较不易被吸收。由于玉米所含的菸酸大部分为结合型,不经分解是不能为机体利用的,加之玉米蛋白质中缺乏色氨酸,很容易发生菸酸缺乏症。食物中每100g可食部份含菸草酸量 猪肉、牛肉 1.05.8mg;鱼 2.011mg;一个蛋 0.03mg;牛奶 0.070.4mg;起士 12mg;全麦粉 4.85.5mg;玉米粉 2.0mg;甘 0.9mg;蕃茄 0.9mg;包心菜 0.7mg.需求量 每1000 kcal的能量,需要有6.5mg的菸草酸男性成人 少动的 16mg 中等活动量 17mg 活动量大的 18mg 女人 少动的 12mg 中等活动量 13mg 活动量大的 14mg 孕妇
3、15mg 哺乳 17mg 男孩 18mg 女孩 16mg 菸酸的代谢 菸酸在肠道的吸收很有效率,且很快地可在体内转变成辅酶(co-enzyme)。菸酸在体内分布很广,但却不储存在体内。白胺酸的存在会增加菸草酸的需求量。栗子中含有很高的白胺酸,若吃栗子多了时,会出现菸草酸缺乏的状况(印度)。生理作用 菸酸是糖酵解、脂肪合成和组织呼吸时的辅酶,也是所有组织氧化过程所必需,同时也是体内合成长链脂肪酸所必需的维生素。NAD+2H+2e NADH+H+菸酸生化作用,主要在皮肤、胃肠道及神经系统组织中。菸酸(不是其胺)具有的药理作用:扩张血管及减少血清中胆固醇。是胃酸合成、蛋白质、脂肪、淀粉代谢所需、性贺
4、尔蒙合成所必需。疾病病因1.摄入不足:以玉米为主食者,摄入肝、肾、瘦肉、家禽、鱼、花生、豆类等不足,缺乏维生素B1和维生素B2均可引起菸草酸缺乏症;2.酗酒;3.药物:一些药物可干扰菸草酸的代谢,异烟肼有干扰吡哆醇的作用,吡哆醇是色氨酸、菸酰胺代谢途径中的重要辅酶。某些抗癌药物,特别是巯嘌呤,长期服用可导致菸草酸缺乏。4.胃肠道疾患各种原因引起的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等可引起菸草酸的吸收不良。5.先天性缺陷如Hartnup病,由于小肠和肾小管对色氨酸和其他几种氨基酸的转运缺陷引起。6.类癌综合征由于大量色氨酸转变为5-羟色胺而不转化为菸草酸引起。病理生理菸酸和菸酰胺几乎全部在胃
5、和小肠吸收,低浓度时依赖Na+的易化吸收,高浓度时则以被动扩散为主。在血流中的主要形式是菸酰胺。菸酸存在于所有细胞中,仅少量可在体内储存,过多的菸酸在肝中甲基化成为N+甲基菸酰胺(NMononucleotide,NMN)和2-吡啶酮自尿中排出。膳食中约15%的色氨酸可转化为菸酸,食物中60mg的色氨酸可转变为1mg人体菸酸,因此饮食的菸酸摄入量应同时包括菸酸和色氨酸的含量。病理生理色氨酸转化为菸酸的效率受到各种营养素的影响,当维生素B6、维生素B2和铁缺乏时使其转化变慢,当蛋白质、色氨酸、能量和菸酸的摄入受限制时,色氨酸的转化率增加。菸酸在体内以辅酶(NAD)、辅酶(NADP)形式作为脱氢酶的
6、辅酶在生物氧化中起递氢体的作用,参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢。在提高锌和铁的利用中菸酸起重要作用,菸酸缺乏也可能有潜在的致癌作用。病理皮肤病理改变:包括皮肤血管扩张、上皮内层细胞增生和血管周围淋巴细胞渗出。神经系统病理改变见于脑、脊髓和周围神经:脑部神经元呈中央性尼氏体溶解,脊髓前角细胞也有同样的改变。脊髓后索、脊髓小脑束及锥体束变性,中枢和周围神经纤维呈斑片状髓鞘脱失和轴突变性。菸酸缺乏的症状 菸酸缺乏的临床表现可用4个英文字母D来描述:皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)、痴呆(dementia)死亡(death)。本病发
7、生于各年龄组,男多于女,国内以中青年女性为多,好发于春夏季。有复发倾向。常见皮肤和胃肠道症状,亦有仅见精神障碍,无皮疹者称无疹性陪拉格。主要症状是脑、肝、神经、皮肤、软体组织、舌头等。最明显的是皮肤的病变及胃肠道的障碍。症状 早期表现可不明显,往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性症状。当病情进展时,可以出现较典型症状,表现为夏秋季日光照射时发作,有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。症状皮肤:常在肢体暴露部位对称出现,以手背、足背、腕、前臂、手指、踝部等最多,其次则为肢体受摩擦处。急性者皮损初起时颜色绯红发痒,甚似晒斑,但与周围皮肤有一
8、清晰界线,边缘略高起,中心部病损较著;其后肤色迅速转变为红褐色,有明显水肿,可伴有疱疹及表皮破裂,形成渗出创面,易诱发继发性感染。病情好转时水肿及红色可渐退,痊愈时有大块脱皮,其后出现新生的粉红色皮肤增厚;也可变薄呈萎缩状,边缘有色素沉着。症状 慢性病例水肿较轻或不显著,但色素沉着更深。在易受磨损处如肘、指节、膝等部位的皮肤往往增厚,呈角化过度,肤色棕黑,与其周围不同,并有干燥、脱屑现象。另一表现为小腿前部及外侧有鱼鳞样皮肤变化,病变部位常有色素沉着。尤其在接触阳光之后,更容易引起光化性损伤。皮损累及鼻周,呈现带有黑头粉刺的脂溢性皮炎。其他症状有秃头、口臭(halitosis)、高血压、脚抽筋
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