新生儿黄疸的诊疗.ppt
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1、新生儿黄疸新生儿黄疸1新生儿黄疸(新生儿黄疸(neonatal jaundice)系因胆红素在)系因胆红素在体内积聚引起新生儿皮肤、巩膜黄染的现象。是新体内积聚引起新生儿皮肤、巩膜黄染的现象。是新生儿尤其是早产儿常见的临床表现。生儿尤其是早产儿常见的临床表现。2新生儿黄疸又有生理性及病理性两类的区别:如系病新生儿黄疸又有生理性及病理性两类的区别:如系病理性黄疸,其病因较多样及复杂,部分重度黄疸可引理性黄疸,其病因较多样及复杂,部分重度黄疸可引起胆红素脑病,致中枢神经系统损伤,遗留下神经系起胆红素脑病,致中枢神经系统损伤,遗留下神经系统后遗症。少数可导致死亡,有一定的危害性,应引统后遗症。少数可
2、导致死亡,有一定的危害性,应引起重视。需加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快寻找起重视。需加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快寻找病因,及时治疗。病因,及时治疗。3新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点(一)胆红素生成较多(一)胆红素生成较多(二)转运胆红素的能力不足(二)转运胆红素的能力不足(三)肝功能发育未完善(三)肝功能发育未完善(四)肝肠循环的特点(四)肝肠循环的特点4(一)胆红素生成较多(一)胆红素生成较多新生儿胆红素产生量是新生儿胆红素产生量是8.52.3mg(Kg.d)远较成人远较成人3.80.6mg(Kg.d)为多。其原因)为多。其原因是:胎儿期处于低氧状态,胎儿红细胞较多,是:胎儿
3、期处于低氧状态,胎儿红细胞较多,生后建立了肺呼吸,血氧分压提高,相对过多生后建立了肺呼吸,血氧分压提高,相对过多的红细胞迅速破坏。新生儿的红细胞寿命短,的红细胞迅速破坏。新生儿的红细胞寿命短,约约8090天,早产儿红细胞寿命更短,衰老后天,早产儿红细胞寿命更短,衰老后产生胆红素多。产生胆红素多。5早期及旁路胆红素即骨髓中的无效造血中有核红细胞早期及旁路胆红素即骨髓中的无效造血中有核红细胞破坏形成。破坏形成。组织非血红蛋白成分如肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞组织非血红蛋白成分如肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素色素P450等的分解,增加了胆红素的来源以及血红素等的分解,增加了胆红素的来源以及血红素氧化酶
4、(氧化酶(HO-1、HO-2)。)。在生后在生后7天内含量高,加速了血红素的分解,加快了胆天内含量高,加速了血红素的分解,加快了胆红素的生成速度。红素的生成速度。1gHb分解可产生分解可产生35mg的胆红素。的胆红素。(一)胆红素生成较多(一)胆红素生成较多6(二)转运胆红素的能力不(二)转运胆红素的能力不足足游离胆红素与白蛋白的联结对游离胆红素与白蛋白的联结对PH值要求高,在值要求高,在PH7.4时,时,1M的白蛋白可与的白蛋白可与2M胆红素相联结。(胆红素相联结。(1g白蛋白白蛋白联结联结8.5mg胆红素)如胆红素)如PH7.0时,白蛋白与胆红素完全时,白蛋白与胆红素完全分离。刚出生的新生
5、儿常有不同程度的酸中毒,影响分离。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒,影响了血中胆红素与白蛋白的联结;早产儿的白蛋白量较了血中胆红素与白蛋白的联结;早产儿的白蛋白量较低,均使运送胆红素能力不足。低,均使运送胆红素能力不足。7(三)肝功能发育未完善(三)肝功能发育未完善1.1.新生儿肝细胞膜上的新生儿肝细胞膜上的y、z色素受体蛋白的色素受体蛋白的含量低,约为成人的含量低,约为成人的510,摄取胆红,摄取胆红素能力低下,约素能力低下,约510天才迅速成熟达到成天才迅速成熟达到成人水平。人水平。82、肝细胞内光面内质网的尿苷二磷酸葡萄糖醛、肝细胞内光面内质网的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(酸基转移酶
6、(UDPGT)的含量低且活力不)的含量低且活力不足,出生时仅为正常的足,出生时仅为正常的030,将脂溶性,将脂溶性游离胆红素转化为水溶性胆红素葡萄糖酸酯游离胆红素转化为水溶性胆红素葡萄糖酸酯的能力低下,形成结合胆红素的能力差。此的能力低下,形成结合胆红素的能力差。此酶的活力在生后酶的活力在生后20天左右达到成人水平。天左右达到成人水平。(三)肝功能发育未完善(三)肝功能发育未完善93、结合胆红素通过毛细血管膜排泄到毛细胆管、结合胆红素通过毛细血管膜排泄到毛细胆管中是一个由低浓度到高浓度的过程,是一个中是一个由低浓度到高浓度的过程,是一个需耗能的主动转运过程。与亚细胞器功能的需耗能的主动转运过程
7、。与亚细胞器功能的正常及垂体甲状腺素正常活力有关。新生儿正常及垂体甲状腺素正常活力有关。新生儿这一过程有暂时性功能低下。这一过程有暂时性功能低下。(三)肝功能发育未完善(三)肝功能发育未完善10(四)肝肠循环的特点(四)肝肠循环的特点初生新生儿肠道内细菌少,不能将进入肠道内的结合初生新生儿肠道内细菌少,不能将进入肠道内的结合胆红素还原成粪、尿胆元,肠腔内胆红素还原成粪、尿胆元,肠腔内-葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶活性较高,能将结合胆红素分解成葡萄糖醛酸及未结活性较高,能将结合胆红素分解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素。后者又被肠道吸收经门脉达肝脏,再入血合胆红素。后者又被肠道吸收经门脉达肝脏,再入血
8、液循环。液循环。11(一)胆红素生成较多(一)胆红素生成较多(二)转运胆红素的能力不足(二)转运胆红素的能力不足(三)肝功能发育未完善(三)肝功能发育未完善(四)肝肠循环的特点(四)肝肠循环的特点由于以上特点,新生儿产生胆红素量多,摄取、由于以上特点,新生儿产生胆红素量多,摄取、结合、排泄胆红素能力低下,又有肝肠再循环结合、排泄胆红素能力低下,又有肝肠再循环特点。因此,新生儿极易出现黄疸,尤其在饥特点。因此,新生儿极易出现黄疸,尤其在饥饿热量不足、缺氧、酸中毒、脱水及胎便排除饿热量不足、缺氧、酸中毒、脱水及胎便排除延迟等情况下,胆红素代谢可进一步发生障碍。延迟等情况下,胆红素代谢可进一步发生障
9、碍。如出现巨大头皮血肿、颅内出血时,胆红素产如出现巨大头皮血肿、颅内出血时,胆红素产生可更增多,黄疸可以加重。生可更增多,黄疸可以加重。12新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类(一)生理性黄疸(一)生理性黄疸(二)病理性黄疸(二)病理性黄疸13(一)生理性黄疸(一)生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢的特点,约由于新生儿胆红素代谢的特点,约5060的足月儿的足月儿和和80以上的早产儿于生后以上的早产儿于生后23天出现黄疸,天出现黄疸,45天天达高峰,达高峰,1014天消退。早产儿可延迟至天消退。早产儿可延迟至34周。血周。血清胆红素上限:清胆红素上限:足月儿足月儿205.0 umoll(12mgdl)早产儿
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