学术讨论—第十六章肝功能不全(YINJUN).ppt
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1、肝功能不全肝功能不全(Hepatic Insufficiency)病生教研室病生教研室 尹尹 君君2009.5第一页,共五十页。讲述讲述(jingsh)(jingsh)内容内容1.概述概述(i sh)2.病因和分类病因和分类3.机体的功能代谢变化机体的功能代谢变化4.肝性脑病肝性脑病第二页,共五十页。概概 述述第三页,共五十页。肝实质肝实质(shzh)(shzh)细胞细胞肝非实质细胞肝非实质细胞(xbo)(xbo)肝星型细胞肝星型细胞(xbo)肝窦内皮细胞肝窦内皮细胞Kupffer细胞细胞肝脏相关淋巴细胞肝脏相关淋巴细胞肝脏的细胞组成肝脏的细胞组成肝脏肝脏肝细胞肝细胞Kupffer细胞细胞第四
2、页,共五十页。肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)的生理功能的生理功能p分泌:分泌:胆汁胆汁(dnzh)(dnzh)p代谢:代谢:糖,糖,脂肪,脂肪,蛋白质,维生素,激素蛋白质,维生素,激素p合成:合成:白蛋白,凝血因子,抗凝物质,纤溶酶原白蛋白,凝血因子,抗凝物质,纤溶酶原p解毒:解毒:毒物,药物,激素,代谢废物毒物,药物,激素,代谢废物第五页,共五十页。各种各种(zhn)(zhn)病因病因肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)结构结构(jigu)改变改变变性变性坏死坏死纤维化纤维化肝硬化肝硬化功能障碍功能障碍黄疸、出血、感染黄疸、出血、感染肾功能障碍肾功能障碍腹水腹水肝性脑病肝性脑病第六页,
3、共五十页。p 肝功能不全:肝功能不全:各种导致肝损害因素作用于肝脏,引起肝细胞严重损害,并导致各种导致肝损害因素作用于肝脏,引起肝细胞严重损害,并导致肝功能障碍,出现肝功能障碍,出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔性腹腔(fqing)积液及肝性脑病等一系列临床综合征。积液及肝性脑病等一系列临床综合征。p 肝功能衰竭:肝功能衰竭:肝功能不全的晚期阶段肝功能不全的晚期阶段 肝肾综合征肝肾综合征 肝性脑病肝性脑病肝功能不全肝功能不全第七页,共五十页。病因病因(bngyn)(bngyn)和分类和分类第八页,共五十页。p 感染感染(病毒、细菌、寄生虫等)
4、病毒、细菌、寄生虫等)p 药物(细胞毒性、胆汁淤积药物(细胞毒性、胆汁淤积(yj)(yj))p 酒精(乙醛酒精(乙醛 线粒体的损伤线粒体的损伤 抑制蛋白合成分泌抑制蛋白合成分泌 脂肪脂肪肝肝 肝硬化)肝硬化)p 营养因素营养因素 (营养缺乏(营养缺乏 毒物摄入)毒物摄入)p 遗传代谢障碍(肝豆状核变性、原发性色素病)遗传代谢障碍(肝豆状核变性、原发性色素病)p 免疫抑制免疫抑制病因病因(bngyn)(bngyn)第九页,共五十页。p 急性肝功能不全:急性重症肝炎(病毒、药物)急性肝功能不全:急性重症肝炎(病毒、药物)进行性发展迅速进行性发展迅速 发病数小时后出现黄疸发病数小时后出现黄疸 很快进
5、入昏迷状态很快进入昏迷状态 出血倾向出血倾向 常伴发肾衰竭常伴发肾衰竭p 慢性肝功能不全:肝硬化、部分肝癌晚期慢性肝功能不全:肝硬化、部分肝癌晚期 消化道出血消化道出血 感染感染 碱中毒碱中毒 诱因作用诱因作用(zuyng)后发生昏迷后发生昏迷分类分类(fn li)(fn li)第十页,共五十页。功能功能(gngnng)(gngnng)代谢变化代谢变化第十一页,共五十页。p 物质代谢障碍物质代谢障碍1.糖代谢障碍:低血糖、糖耐量降低糖代谢障碍:低血糖、糖耐量降低 2.脂类代谢障碍:脂肪泻、脂肪肝、血浆胆固醇增高脂类代谢障碍:脂肪泻、脂肪肝、血浆胆固醇增高 3.蛋白质代谢障碍:分泌性蛋白合成障碍
6、,特别是白蛋白蛋白质代谢障碍:分泌性蛋白合成障碍,特别是白蛋白(水肿、运输功能降低)(水肿、运输功能降低)4.维生素代谢障碍:维生素维生素代谢障碍:维生素A、K、D吸收、储存及转化异常,吸收、储存及转化异常,导致导致(dozh)暗适应障碍(夜盲症)、出血倾向及骨质疏松症。暗适应障碍(夜盲症)、出血倾向及骨质疏松症。p 能量代谢障碍能量代谢障碍 肝脏是糖、脂肪肝脏是糖、脂肪(zhfng)和蛋白质氧化供能的重要器官。和蛋白质氧化供能的重要器官。第十二页,共五十页。p 胆汁代谢胆汁代谢(dixi)障碍障碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运
7、载及排泄均由肝细胞完成运载及排泄均由肝细胞完成。黄疸黄疸(hungd(hungdn)n)高胆红素血症高胆红素血症(血红素(血红素非酯型胆红非酯型胆红素素内质网内质网酯型胆红素酯型胆红素毛细胆管)毛细胆管)肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积(yj)(yj)症症肝细胞对胆汁酸摄入、运载和排泄障肝细胞对胆汁酸摄入、运载和排泄障碍,以致胆汁成分(胆盐和胆红素)碍,以致胆汁成分(胆盐和胆红素)在血液中储留在血液中储留。第十三页,共五十页。p 激素代谢障碍激素代谢障碍(zhng i)激素的灭活:胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素激素的灭活:胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素蜘蛛痣蜘蛛痣特征:特征:痣的中心痣的中心(
8、zhngxn)(zhngxn)为一小红点,周围为一小红点,周围放射状细丝,直径约放射状细丝,直径约0.2-20.2-2厘米。厘米。压迫痣的中心,可以使整个蜘蛛痣全压迫痣的中心,可以使整个蜘蛛痣全部消失部消失 见于:慢性肝炎和肝硬化患者见于:慢性肝炎和肝硬化患者机制机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张体内雌激素过多引起小动脉扩张肝掌肝掌第十四页,共五十页。p 凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱 自发性出血自发性出血(ch xi),如鼻出血,如鼻出血(ch xi)、皮下出血、皮下出血(ch xi)1.凝血因子合成减少凝血因子合成减少(维生素维生素K依赖的凝血因子)依赖的凝血因子)2.抗凝物质合
9、成减少(蛋白抗凝物质合成减少(蛋白C、抗凝血酶、抗凝血酶)3.纤溶蛋白溶解功能异常(纤溶亢进)纤溶蛋白溶解功能异常(纤溶亢进)4.血小板数量功能异常(骨髓抑制、脾功能亢进、消耗过多、血小板数量功能异常(骨髓抑制、脾功能亢进、消耗过多、释放释放障碍、聚集性缺陷、收缩不良)障碍、聚集性缺陷、收缩不良)第十五页,共五十页。p 生物转化功能障碍生物转化功能障碍 内源性、外源性生物活性内源性、外源性生物活性/毒性毒性(d xn)物质的蓄积物质的蓄积p 免疫功能障碍免疫功能障碍 Kupffer细胞细胞(xbo)功能障碍和补体水平下降功能障碍和补体水平下降第十六页,共五十页。p 水、电解质及酸碱平衡紊乱水、
10、电解质及酸碱平衡紊乱1.1.肝性水肿:肝性水肿:门脉高压(纤维组织增生、肝动脉门静脉吻合支形成)门脉高压(纤维组织增生、肝动脉门静脉吻合支形成)血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症)血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症)淋巴循环障碍(假小叶致肝窦内压增高,超过淋巴回流能力淋巴循环障碍(假小叶致肝窦内压增高,超过淋巴回流能力(nngl)(nngl))钠、水潴留(肾小球滤过率降低、醛固酮和抗利尿激素增多)钠、水潴留(肾小球滤过率降低、醛固酮和抗利尿激素增多)2.2.电解质紊乱:电解质紊乱:低钠血症:摄入不足、丢失过多、抗利尿激素增多低钠血症:摄入不足、丢失过多、抗利尿激素增多 低钾血症:摄入不足、醛固酮增多低
11、钾血症:摄入不足、醛固酮增多3.3.酸碱平衡紊乱:酸碱平衡紊乱:呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒第十七页,共五十页。p 器官功能障碍器官功能障碍中枢神经系统中枢神经系统肝性脑病肝性脑病泌尿系统泌尿系统(m nio x tn)肝肾综合征肝肾综合征第十八页,共五十页。肝性脑病肝性脑病(Hepatic Encephalopathy,HE)第十九页,共五十页。概概 念念 由于急性由于急性(jxng)或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列神经精神症状,物在血循环中堆积,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷的神经精
12、神综合征。最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。同时同时(tngsh)出现肝和中枢神经症状者,并非都是出现肝和中枢神经症状者,并非都是HE第二十页,共五十页。临床表现临床表现性格性格(xngg)行为轻微改行为轻微改变变 肝昏迷肝昏迷(hnm)=肝性脑病肝性脑病?精神精神(jngshn)错乱行为错乱行为异常异常昏睡昏睡昏迷昏迷(前驱期)(前驱期)(昏迷前期)(昏迷前期)(昏睡期)(昏睡期)(昏迷期)(昏迷期)第二十一页,共五十页。病理学检查显示:肝性脑病发生时脑组织病理学检查显示:肝性脑病发生时脑组织并无并无明显明显(mngxin)特异的特异的形态学改变形态学改变患者患者(hunzh)神经精神异常是
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