学术讨论—胚胎发育与程序性细胞死亡.ppt
《学术讨论—胚胎发育与程序性细胞死亡.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—胚胎发育与程序性细胞死亡.ppt(55页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、胚胎发育胚胎发育(fy)(fy)与程序性细胞死亡与程序性细胞死亡 第一页,共五十五页。o 2002年年10月月7日:日:诺贝尔生理学或医学奖诺贝尔生理学或医学奖.过去过去30年中在年中在“器官发育和程序性细胞死亡器官发育和程序性细胞死亡(swng)的基因调控的基因调控”方面所做出的贡献。方面所做出的贡献。Sydney Brenner,John Sulston,obert Horvitz第二页,共五十五页。程序性细胞死亡程序性细胞死亡(swng)的发现和提出的发现和提出 Programmed Cell Death,PCDo其含义是有一个固有的遗传程序即生物钟,在一个受控制的时间和空间内激活,从而
2、导致细胞死亡。19世纪60年代由 Lockshin和Williams首先使用的,用来描述蚕蛾变态期间所发生(fshng)的、由时间调节的节间肌退化。它是一个主要由发育生物学家所使用的名词,是一种形态和生化特征明确的细胞主动死亡形式,是细胞对内外信息刺激作出的一种应答反应。第三页,共五十五页。o1885年由Walther Flemming发现。他在研究哺乳动物卵巢内卵泡细胞(xbo)时发现,退行性卵巢上皮中散在着细胞(xbo)核破裂的细胞(xbo)。o1914年,德国解剖学家LuduringGraper在一篇题为“细胞消失新观点”文章中再次报道了这种现象,并用“染色质溶解”解释了胚胎发育中器官收
3、缩、生物腔消失等现象。历史历史(lsh)回顾回顾第四页,共五十五页。o1951年,胚胎学家Glucksmann:“首先(shuxin)是染色质浓缩,组成单个如帽状的染色质块,而非染色质部分在核心内形成空泡细胞核和细胞质成分都因为丢失液体而收缩细胞核对染色质的亲和力下降,Feulgen染色阴性,核断裂,最终消失,这就是染色质溶解解体细胞可以被临近细胞吞噬。”他同时还指出,“细胞核能裂解成几个凝固的颗粒”,第五页,共五十五页。PCD与坏死与坏死(hui s)的区别的区别 necrosiso细胞坏死是外界毒性(d xn)刺激(如缺血、高温、物理或化学损伤和生物侵袭等)直接作用于细胞所造成的细胞急速死
4、亡。oPCD是受基因控制的生理性细胞死亡,是一个主动的自杀过程。第六页,共五十五页。PCD与细胞凋亡与细胞凋亡(dio wn)(apoptosis)的关系的关系 o从形态学来看,基本一样oPCD是一种发育学功能上的概念,而细胞(xbo)凋亡则是形态学概念。oPCD可能最后归结于细胞凋亡,但细胞凋亡并不一定包括程序化。胞毒药物诱导的细胞凋亡 第七页,共五十五页。LPS诱导培养(piyng)的内皮细胞凋亡第八页,共五十五页。一一 程序性细胞死亡程序性细胞死亡(swng)的特征形态的特征形态特征特征 o首先是细胞核染色质凝聚,产生边界清晰、密度一致的颗粒状物质,首先是细胞核染色质凝聚,产生边界清晰、
5、密度一致的颗粒状物质,呈半月形、块状或帽状,位于呈半月形、块状或帽状,位于(wiy)核膜下。核膜下。o随着细胞核的改变,细胞皱缩变圆,相邻细胞间连接复合体随着细胞核的改变,细胞皱缩变圆,相邻细胞间连接复合体普遍消失,其他单位膜特有的结构普遍消失,其他单位膜特有的结构(如微绒毛等如微绒毛等)也随之消失,也随之消失,凋亡的细胞与周围细凋亡的细胞与周围细胞脱离。胞脱离。第九页,共五十五页。o细胞质浓缩,有的细胞器细胞质浓缩,有的细胞器(如内质网、高尔基复合体如内质网、高尔基复合体),及核被膜扩张膨大,及核被膜扩张膨大(png d),形成泡状结构与细胞,形成泡状结构与细胞膜融合,以胞吐方式离开正在死亡
6、的细胞;线粒体膜融合,以胞吐方式离开正在死亡的细胞;线粒体变得不对称,出现有基质突出的疝、内膜扩张和部变得不对称,出现有基质突出的疝、内膜扩张和部分线粒体嵴失去了有序折叠而变得宽大,伴有或不分线粒体嵴失去了有序折叠而变得宽大,伴有或不伴有基质肿胀。伴有基质肿胀。第十页,共五十五页。胆管癌细胞(xbo),示凋亡小体o细胞膜内陷自行分割细胞膜内陷自行分割(fng)为多个由单位膜包裹、内含物为多个由单位膜包裹、内含物不外溢的膜包颗粒,即不外溢的膜包颗粒,即凋亡小体凋亡小体(apop toticbody)。第十一页,共五十五页。正常正常(zhngchng)细细胞、凋亡胞、凋亡细胞细胞的扫描电境图第十二
7、页,共五十五页。第十三页,共五十五页。第十四页,共五十五页。程序性细胞死亡程序性细胞死亡(swng)坏死细胞坏死细胞 o细胞核细胞核 染色质边缘化染色质边缘化(在核膜下在核膜下 聚集聚集),形成凋亡小体,形成凋亡小体o 细胞质细胞质 浓缩,细胞器结构保留浓缩,细胞器结构保留 o细胞膜细胞膜 膜泡状突起,但完整性依旧膜泡状突起,但完整性依旧o生化生化(shn hu)表现表现 离子平衡离子平衡 Caz+内流内流 ATP 依赖依赖ATP功能功能 合成代谢合成代谢 新的新的RNA、蛋白质合成、蛋白质合成 染色质呈絮状,核浓缩、核破裂、染色质呈絮状,核浓缩、核破裂、核溶解核溶解 肿胀与溶解,细胞器瓦解肿
8、胀与溶解,细胞器瓦解膜的完整性被破坏膜的完整性被破坏 离子平衡调节丧失离子平衡调节丧失不需要能量不需要能量(nngling)合成代谢终合成代谢终 第十五页,共五十五页。程序性细胞程序性细胞(xbo)死亡死亡 坏死细胞坏死细胞(xbo)o DNA电泳电泳 呈阶梯状条带呈阶梯状条带 呈弥散状分布条带呈弥散状分布条带 o 核酸内切酶核酸内切酶 活化活化 不活化不活化 o炎症反应炎症反应 无无 有有o基因调节基因调节(tioji)有凋亡相关基因调控有凋亡相关基因调控 与基因调节无关与基因调节无关 o生理学意义生理学意义 单个、个别细胞死亡单个、个别细胞死亡 细胞群体死亡细胞群体死亡 第十六页,共五十五
9、页。二二 PCD的生理的生理(shngl)和生化特征和生化特征oPCD早期(zoq)阶段,位于细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine)转位到细胞膜的外侧。第十七页,共五十五页。oPCD最后阶段,依赖Ca2+、Mg2+的核酸内切酶激活,将DNA以核小体为单位(dnwi)降解成为180200bp及其倍数大小的DNA片段,称寡聚核小体。这在琼脂糖凝胶电泳上呈现出特征性的“梯子状(1adder)”带纹。第十八页,共五十五页。o胚胎细胞 PCD的形态 特征:共性:细胞变小、染色加深、细胞核浓缩致密、凋亡小体形成。个性:低电子密度区存在明显的核仁;细胞核往往裂解为23个致密块,在细
10、胞核碎块尚未完全分离时彼此(bc)连接处可观察到环孔板。第十九页,共五十五页。三三 胚胎发育胚胎发育(fy)中的程序性细胞死亡中的程序性细胞死亡 o很多种动物不同发育阶段中均有PCD的发生(fshng)。见教材(表82,page144)第二十页,共五十五页。o无用结构的退化消失与PCD 前肾:鱼保留(boli)尾巴:第二十一页,共五十五页。o中枢神经系统的发生、发育与PCD PCD导致胚胎发育中80以上的神经元的死亡(swng)。大量的证据表明 时相点时相点神经元神经元/视野视野 (标准差)(标准差)E1552.4*(9.35)E1853.3*(9.21)P046.1*(8.04)P742.5
11、 (7.96)C39.7 (6.03)I138.4 (7.90)I737.7 (7.12)I1436.6 (6.87)I2134.8*(6.98)第二十二页,共五十五页。o生殖细胞的发生与PCD:新生女孩(n hi):200万个原始卵泡 青春期:4-5万个 一生排卵:400-500个第二十三页,共五十五页。o胚胎发育中胚胎发育中PCD的生物学意义的生物学意义 多细胞生物的发生、发育、成长、成熟至衰老死亡是一种自然的有规律的程序化过程。PCD是多细胞生物中不可缺少(qusho)的生命活动现象。第二十四页,共五十五页。1系统匹配(ppi):80%神经细胞7095淋巴细胞 99卵母细胞 第二十五页,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 胚胎 发育 程序性 细胞 死亡
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。