学术讨论—一氧化碳中毒后迟发性脑病.ppt
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1、第一页,共三十一页。病因(bngyn)一氧化碳(yynghutn)入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCo),一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo不能携带氧,且不易解离,严重影响氧的释放和传递,引起严重的低氧血症,导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制组织的呼吸过程。第二页,共三十一页。一氧化碳一氧化碳(yynghutn)中毒机理中毒机理CO+血红蛋白血红蛋白(Hb)COHb(碳氧血红蛋白)(碳氧血红蛋白)是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度解离速度(sd)的的13 600COHb 阻止阻止 O2Hb 解离,血氧
2、不易释放给组织解离,血氧不易释放给组织还原型的还原型的细胞细胞(xbo)色素氧化色素氧化酶酶阻碍对氧阻碍对氧的利用的利用CO 二价铁二价铁肌球蛋白肌球蛋白损害线粒体功能损害线粒体功能第三页,共三十一页。病理变化病理变化大脑和心脏大脑和心脏(xnzng)(xnzng)(xnzng)(xnzng)最易遭受最易遭受损害损害 能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍(zhng i)(zhng i)(zhng i)(zhng i),脑细胞内水肿,脑细胞内水肿,脑细胞内水肿,脑细胞内水肿、脑细胞间质脑细胞间质脑细胞间质脑细胞间质水肿,心肌细胞受损。水肿,心肌细胞受损。水肿,心肌细胞受损。水肿,心肌
3、细胞受损。脑血循环障碍脑血循环障碍(zhng i)(zhng i)(zhng i)(zhng i)、脑血栓、脑血栓形成。形成。在在在在2424小时内死亡者,血呈小时内死亡者,血呈小时内死亡者,血呈小时内死亡者,血呈樱桃红色樱桃红色。第四页,共三十一页。急性(jxng)中毒的临床表现症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)与体内碳氧血红蛋白量大致成正比与体内碳氧血红蛋白量大致成正比1.含量在10%以下,一般无临床症状。2.10%40%,轻度中毒症状:如头痛、头晕、恶心、乏力,离开中毒场所,经过或不经过治疗即可好转。3.40%50%,中度中毒症状:面色潮红,口唇樱桃色,血压下降,烦躁,
4、昏睡甚至昏迷。4.超过50%,重度中毒症状:迅速昏迷,瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。第五页,共三十一页。急性一氧化碳急性一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)中毒的中毒的表现表现中毒程度中毒程度血血COHb浓浓度度神经神经系统表现系统表现治疗反应治疗反应(吸人新鲜空气或氧(吸人新鲜空气或氧疗)疗)轻度中毒轻度中毒1020轻轻中度中度嗜睡,意识模糊;剧嗜睡,意识模糊;剧烈头痛、头昏、四肢烈头痛、头昏、四肢无力无力症状很快消失症状很快消失中度中毒中度中毒3040浅昏迷浅昏迷经抢救后恢复且无明经抢救后恢复且无明显并发症显并发症经吸氧治疗可以经吸氧治疗可以恢复正常且无明恢复正常
5、且无明显并发症显并发症重度中毒重度中毒50深昏迷深昏迷去大脑皮去大脑皮层状态层状态 并发脑水肿、并发脑水肿、脑水肿、休克、肺水脑水肿、休克、肺水肿、呼吸衰竭等肿、呼吸衰竭等死亡率高,幸存死亡率高,幸存者多有后遗症者多有后遗症第六页,共三十一页。急性(jxng)中毒的治疗1.离开中毒现场2.一般处理:能量合剂,防治感染3.人工冬眠4.立即实行高压氧治疗。5.输血疗法(lio f)6.紫外线照射充氧自血回输疗法。7.对症治疗:防治脑水肿,肺水肿,抗惊厥。第七页,共三十一页。急性(jxng)一氧化碳中毒性痴呆 国内报道(bodo)较少,与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同,病变
6、主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长,在功能上属于终末动脉,较易受缺氧的影响。第八页,共三十一页。一氧化碳(yynghutn)中毒后 迟发性脑病第九页,共三十一页。一氧化碳(yynghutn)中毒后迟发性脑病 部分病人在急性部分病人在急性(jxng)(jxng)COCO中毒后,中毒后,意识障碍恢复意识障碍恢复后,经过后,经过2 26060天的天的“假愈期假愈期”,再次出现一,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现(系列神经、精神障碍的临床表现(痴呆、情感痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样
7、症状共济失调、强握、失语、帕金森样症状),称),称为急性为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病 发病率低,0.06%-2.8%。但在急性急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。病程长,治疗困难第十页,共三十一页。DEACMPDEACMP发病发病(f bng)机理:机理:缺血缺氧学说缺血缺氧学说细胞毒性损伤机制再灌注损伤和自由基兴奋性氨基酸:谷氨酸细胞凋亡免疫功能异常(ychng)神经递质紊乱第十一页,共三十一页。缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)学说学说 一氧化碳中毒后,机体严重缺氧,使能量代谢障碍,造成 ATP生成减少,使脑细胞内离子浓度发生变化,大量钙离子内流,抑制(yz
8、h)线粒体的呼吸功能,影响细胞线粒体氧的利用,神经递质生成和生物转换过程降低,脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落,血小板活性明显增加,启动血小板粘附、聚集,白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁,使血管管腔狭窄,白细胞大量浸润到缺血缺氧组织,并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。中毒早期以脑灰质病变为主,迟发性脑病时表现为缺氧性脑中毒早期以脑灰质病变为主,迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。白质脱髓鞘。第十二页,共三十一页。缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)学说学说急性一氧化碳中毒(zhng d)后,大脑半球广泛缺血、缺氧。
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