学术讨论—MODS-包扎止血固定.ppt
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1、 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症 (MODS)华北煤炭医学院附属华北煤炭医学院附属(fsh)医院医院第一页,共六十四页。前言(qin yn)n多器官功能不全综合征(MODS)是创伤和感染后最严重(ynzhng)的并发症,发病率高。n严重创伤及多发伤后发生率为10%。n急诊大手术后发生率为8%-22%。n大面积深度烧伤后约为30%。n病死率与创伤的严重程度、患者的年龄及受累器官的多少关系密切。第二页,共六十四页。前言(qin yn)n单一器官衰竭的病死率约为20%,随着(su zhe)器官衰竭的个数增加,病死率递增。n4个和4个以上器官衰竭的病死率接近100%n因此,正确理解及掌握MO
2、DS的概念是十分重要的。第三页,共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n在第二次世界大战以前,失血性休克和感染是严重创伤后首要(shuyo)致死因素。n40年代后随着休克复苏技术的进步和各种抗生素的出现,使得许多休克和感染的伤员得以渡过早期的打击而幸运的存活下来。但这些伤员面临着器官衰竭这一新的并发症的威胁。n50和60年代,ARF、ARDS和DIC等单器官衰竭(single orgon failure,SOF)成为严重创伤休克后主要致死原因,从而促进了器官支持的研究。第四页,共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n60年代末和70年代初,一种新的临床综合征引起人们的注意,即当
3、全身或某一器官遭受严重创伤应急打击(dj)后能导致其它器官功能的相继损害。n1973年Tilney报道:18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功手术后,开始时病人似乎相对稳定,不久相继出现多个器官和系统的功能衰竭,本组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序惯性系统衰竭.(Sequential system failure)第五页,共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n1975年Baue发表一篇(y pin)题为“70年代综合征-进行性序惯性多系统器官衰竭”的文章,对MODS概念的确立做出了贡献。nBorder(1976)和Eiseman(1977)分别将其作为一
4、个新的综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF),被人们普遍接受。第六页,共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n1991年ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为MODS(Multiple organ dysfunction syndrome)。n将MOF改为MODS更加准确反映了此综合征进行(jnxng)性和可逆性的特点,从而指导临床进行(jnxng)早期诊断和防治。第七页,共六十四页。多器官多器官(qgun)(qgun)功能障碍综合症功能障碍综合症(MODS)(MODS)n定义定义:MODS指机体在遭受严重创伤、指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等休克、
5、感染及大手术等急性损害急性损害24小时小时后同时或序贯性出现两个或两个以上的后同时或序贯性出现两个或两个以上的器官或系统功能障碍,不能维持内环境器官或系统功能障碍,不能维持内环境稳定的临床综合征。强调稳定的临床综合征。强调(qing dio)病变的病变的动态性和可逆性。动态性和可逆性。第八页,共六十四页。多器官多器官(qgun)(qgun)功能障碍综合症功能障碍综合症(MODS)(MODS)n特点特点:发病因素发病因素急性急性(jxng)表现多发、进行、动态功能不全表现多发、进行、动态功能不全 功能障碍功能障碍可逆的可逆的第九页,共六十四页。病因病因(bngyn)n分分感染性因素感染性因素和和
6、非感染性因素非感染性因素n感染性因素感染性因素:内毒素、外毒素、内毒素、外毒素、G G+细菌细胞壁细菌细胞壁成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性休克的发生,细菌及其毒素刺激体内单核休克的发生,细菌及其毒素刺激体内单核巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子,形巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子,形成复杂的细胞因子网络作用,最终导致炎成复杂的细胞因子网络作用,最终导致炎性反应和组织器官损害。性反应和组织器官损害。据报道据报道(bodo)(bodo)70%70%左右的左右的MODSMODS可由感染可由感染引起,特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引起的引起,特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引
7、起的腹腔感染,发生率约腹腔感染,发生率约30%-50%30%-50%。第十页,共六十四页。病因病因(bngyn)n非感染因素非感染因素:19851985年年NortonNorton观察观察2121例腹腔脓例腹腔脓肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后,肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后,1616例死于例死于MODSMODS,死于,死于MOFMOF的菌血症病人的菌血症病人30%30%进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶,进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶,说明感染并非造成说明感染并非造成MODSMODS的唯一因素,免疫的唯一因素,免疫损害、手术、外伤等同样刺激机体产生细损害、手术、外伤等同样刺激机
8、体产生细胞因子,发生炎性反应和组织胞因子,发生炎性反应和组织(zzh)(zzh)器官损害。器官损害。第十一页,共六十四页。病因病因(bngyn)n各种外科感染引各种外科感染引起起(ynq)的脓毒的脓毒症症n严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺水水n各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后后n各种原因导致肢体、大面积的组织、器各种原因导致肢体、大面积的组织、器官缺血官缺血-再灌注损再灌注损伤伤第十二页,共六十四页。病因病因(bngyn)n合并脏器坏合并脏器坏死死(hui s)或感染的急腹或感染的急腹症症n输血、输液、药物或机械通输血、
9、输液、药物或机械通气气n某些慢性疾病某些慢性疾病糖尿病糖尿病等等第十三页,共六十四页。发病机制发病机制(jzh)和病理生理和病理生理n目前较一致目前较一致(yzh)(yzh)的看法是由创伤、的看法是由创伤、休克、感染的因素导致休克、感染的因素导致失控失控的免的免疫炎症反应可能是形成疫炎症反应可能是形成MODSMODS的的重要的病理生理基础和根本原重要的病理生理基础和根本原因。因。归纳为五个方面:归纳为五个方面:第十四页,共六十四页。发病机制和病理发病机制和病理(bngl)生理生理n1.细胞因子与细胞因子与MODS 全身炎性反应综合症(全身炎性反应综合症(SIRS)的概念在的概念在1991199
10、1年提出,指任何致病因素作用于机体引起全身年提出,指任何致病因素作用于机体引起全身炎症反应,局限性炎症反应是一种生理性保护炎症反应,局限性炎症反应是一种生理性保护(boh)(boh)反应。但是炎症反应失控导致反应。但是炎症反应失控导致SIRS,表现在细胞毒,表现在细胞毒性介质对正常组织细胞的攻击和损伤,参与反应的介质性介质对正常组织细胞的攻击和损伤,参与反应的介质有有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代谢产物、花生四烯酸代谢产物、NO、氧自由基、氧自由基、PAF等。等。第十五页,共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n代偿性抗炎反应综合症(代偿性抗炎反应综合症(CA
11、RS)是是2020世纪世纪9090年代中期在针对年代中期在针对SIRS采用的抗炎治疗从实验室过渡到临采用的抗炎治疗从实验室过渡到临床频频遭到失败的情况下提出的。因为损害因素在导致床频频遭到失败的情况下提出的。因为损害因素在导致促炎介质产生的同时,也诱发促炎介质产生的同时,也诱发(yuf)(yuf)抗炎介质产生、抗炎抗炎介质产生、抗炎介质过度释放导致介质过度释放导致CARSCARS,抗炎介质主要有,抗炎介质主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。等。炎症反应的转归将取决于促炎炎症反应的转归将取决于促炎-抗炎介质平衡,任抗炎介质平衡,任何一方的过渡优势决可以损害机体,成为何一方
12、的过渡优势决可以损害机体,成为MODS的基的基础。础。第十六页,共六十四页。发病机制发病机制(jzh)和病理生理和病理生理n2.肠道细菌、毒素易位肠道细菌、毒素易位 MODS时时胃肠道不仅是靶器官,更是胃肠道不仅是靶器官,更是MODS的始动器的始动器官。官。实验证明创伤、休克、应激可在很短时间内造实验证明创伤、休克、应激可在很短时间内造成肠上皮细胞损坏,肠道粘膜局部炎症反应成肠上皮细胞损坏,肠道粘膜局部炎症反应(fnyng)(fnyng)刺刺激肠道相关淋巴组织释放细胞因子,肠道缺血致使激肠道相关淋巴组织释放细胞因子,肠道缺血致使肠道粘膜屏障功能受损从而导致肠道细菌和毒素的肠道粘膜屏障功能受损从
13、而导致肠道细菌和毒素的易位,为炎症反应易位,为炎症反应(fnyng)(fnyng)提供了丰富和不竭的刺激物提供了丰富和不竭的刺激物质,导致炎症反应质,导致炎症反应(fnyng)(fnyng)的持续发展而致的持续发展而致MODSMODS。此外。此外胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统,机体复苏胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统,机体复苏时可出现超氧化物引起的再灌注损伤,临床上表现时可出现超氧化物引起的再灌注损伤,临床上表现为中毒性麻痹、应激性溃疡、消化道出血等。为中毒性麻痹、应激性溃疡、消化道出血等。第十七页,共六十四页。发病机制和病理发病机制和病理(bngl)生理生理n 图 示创伤(chungs
14、hng)、休克、应激肠上皮细胞损坏(snhui)粘膜炎症反应肠 缺血释放细胞因子损伤肠粘膜屏障功能细菌毒素易位提供刺激物质第十八页,共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n3.微循环障碍、缺血再灌注损伤微循环障碍、缺血再灌注损伤 创伤、休克、感染使有效循环血量下降导致创伤、休克、感染使有效循环血量下降导致(dozh)微循微循环障碍,组织灌注不足,是心、肺、脑、肾等重要脏器环障碍,组织灌注不足,是心、肺、脑、肾等重要脏器缺血、缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。缺血、缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。微循环淤血,组织缺氧,代谢性酸中毒,进而诱发血管微循环
15、淤血,组织缺氧,代谢性酸中毒,进而诱发血管内凝血和微血栓形成,造成血管内皮损伤、血管通透性内凝血和微血栓形成,造成血管内皮损伤、血管通透性增加,组织水肿,细胞溶酶体膜稳定性降低,释放溶酶增加,组织水肿,细胞溶酶体膜稳定性降低,释放溶酶造成细胞破坏和组织损伤。造成细胞破坏和组织损伤。胃肠粘膜含有丰富的黄嘌胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统,复苏时产生的超氧化物引起的缺血呤氧化酶系统,复苏时产生的超氧化物引起的缺血再灌注损伤,使线粒体氧化还原功能降低,能量产再灌注损伤,使线粒体氧化还原功能降低,能量产生减少,进而加重组织无氧代谢,乳酸堆积。生减少,进而加重组织无氧代谢,乳酸堆积。第十九页,共六十四
16、页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n4.凝血功能紊乱凝血功能紊乱 感染和创伤释放感染和创伤释放TNF、IL-6等细胞因子可以激活凝等细胞因子可以激活凝血和抑制纤溶系统,形成凝血系统瀑布样反应,内血和抑制纤溶系统,形成凝血系统瀑布样反应,内皮细胞损伤后胶原纤维暴露,使皮细胞损伤后胶原纤维暴露,使PMNPMN粘附,因此,导粘附,因此,导致血管床内广泛的纤维蛋白沉积甚至致血管床内广泛的纤维蛋白沉积甚至DICDIC;细胞膜内;细胞膜内层的磷脂酰氨基酸在细胞膜损伤后由内层移行到外层的磷脂酰氨基酸在细胞膜损伤后由内层移行到外层激活血管内凝血系统,同时抗凝物质减少层激活血管内凝血系统,同
17、时抗凝物质减少(jinsho)(jinsho)或或活性下降。活性下降。实验和临床研究证明抗凝剂可以降低实验和临床研究证明抗凝剂可以降低MODS。第二十页,共六十四页。发病机制和病理发病机制和病理(bngl)生理生理n5.基因表达的特性基因表达的特性 病人遗传和基因表达的特性决定了个体间的病人遗传和基因表达的特性决定了个体间的“异异质性质性”,正是由于这种异质性决定了不同的个体对,正是由于这种异质性决定了不同的个体对同样的治疗效果的差异性。同样的治疗效果的差异性。已有研究发现炎症介质表达的控制已有研究发现炎症介质表达的控制(kngzh)(kngzh)基因具有基因具有多态性,它对介质的表达、感染易
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