学术讨论—第八讲胆碱受体阻断药.ppt
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1、 山莨菪碱 654-2第一页,共六十一页。药理作用特点(一):扩瞳作用及抑制(yzh)(yzh)腺体分泌作用为阿托品的1/10。第二页,共六十一页。药理作用特点(tdi(tdi n)n)(二):不通过血脑屏障,中枢作用小。第三页,共六十一页。药理作用特点(tdi(tdi n)n)(三):解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用明显。第四页,共六十一页。临床(ln chun(ln chun)应用:感染性休克 内脏绞痛第五页,共六十一页。东莨菪碱 第六页,共六十一页。东莨菪碱易进入中枢,中枢抑制作用强,小剂量镇静(zhnjng)(zhnjng),较大剂量催眠。第七页,共六十一页。临床应用(yngyng)(
2、yngyng):麻醉前给药 抗晕动病 治疗帕金森病第八页,共六十一页。第 二 节 颠茄(din qi)(din qi)生物碱的合成、半合成代用品第九页,共六十一页。一、合成(hchng)(hchng)扩瞳药:后马托品 托吡卡胺第十页,共六十一页。扩瞳、调节(tioji)(tioji)麻痹较阿托品快、短、弱.替代阿托品用于眼科检查。儿童需用阿托品。第十一页,共六十一页。二 合成(hchng)(hchng)解痉药第十二页,共六十一页。普鲁苯辛 对胃肠选择性高,用于溃疡病,胃肠痉挛(jn(jn lun)lun)及妊娠呕吐。第十三页,共六十一页。哌仑西平 选择性作用于胃壁细胞M1受体,抑制胃酸(wi
3、sun)(wi sun)分泌。用于溃疡病。第十四页,共六十一页。第 九 章 N胆碱受体阻断(z(z dun)dun)药第十五页,共六十一页。NN受体阻断药 (神经节阻滞(z(z zh)zh)药)NM受体阻断药 (骨骼肌松弛药)N受体 阻断(z(z dun)dun)药第十六页,共六十一页。第 一 节 神经节阻滞(z(z zh)zh)药第十七页,共六十一页。选择性阻断神经节的NN受体,阻滞Ach与NN受体的结合,从而阻滞神经节的冲动传递(chund)(chund)作用。第十八页,共六十一页。药物对神经节的阻滞(z(z zh)zh)作用无选择性,交感和副交感神经节均阻断。第十九页,共六十一页。代表(
4、dibi(dibi o)o)药:美加明 咪噻芬 六甲双铵 第二十页,共六十一页。临床应用(yngyng)(yngyng):目前临床主要用于麻醉时控制血压,以减少手术区的出血。第二十一页,共六十一页。不良反应 多而严重(ynzhng)(ynzhng),如体位性低血压、尿潴留第二十二页,共六十一页。第二节 骨骼肌松弛(sn(sn ch)ch)药第二十三页,共六十一页。NM胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药)药物与运动终板上NM受体结合,阻断神经冲动(chngdng)(chngdng)的传递,导致骨骼肌松弛.第二十四页,共六十一页。骨骼肌松弛药 作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体,产生神经肌肉阻滞作用,
5、故亦称为神经肌肉阻滞药。肌松药只能使骨骼肌麻痹,而不产生麻醉作用,不能使病人的神志和感觉(g(g nju)nju)消失,也不产生遗忘作用。第二十五页,共六十一页。除极化(j hu)(j hu)型肌松药 非除极化型肌松药 骨骼肌松弛(sn(sn ch)ch)药第二十六页,共六十一页。一 除极化(j hu)(j hu)型肌松药琥珀(h p)(h p)胆碱第二十七页,共六十一页。体内(t ni)(t ni)过程:iv,琥珀胆碱被血液和肝组织假性,琥珀胆碱被血液和肝组织假性AChE迅速迅速(xn s)(xn s)水解水解,作用短暂。作用短暂。第二十八页,共六十一页。【作用(zuyng)(zuyng)机
6、制】激动运动终板上NM受体,突触后膜持久(chji)(chji)去极化,致使终板膜对Ach不起反应.第二十九页,共六十一页。当乙酰胆碱同乙酰胆碱受体结合后,神经肌肉接头后膜钠离子通道开放,引起神经肌肉接头后膜去极化。由于乙酰胆碱酯酶迅速降解(jin ji)(jin ji)了乙酰胆碱,离子通道仅开放极短的时间.第三十页,共六十一页。琥珀胆碱对胆碱酯酶的降解作用不敏感,不易从接头间隙(jin x)(jin x)处排泄掉.第三十一页,共六十一页。琥珀胆碱表现为双相作用,即先有短期的肌束颤动而后肌肉麻痹.琥珀胆碱引起神经肌肉接头后膜去极化,导致邻近(ln jn)(ln jn)电压门控的钠离子通道的开放
7、,进而使去极扩布整个肌纤维.如果去极化肌松药未能从间隙排泄掉,那么终板膜附近的钠离子通道会持续处于非激活状态,导致肌肉松弛.第三十二页,共六十一页。n n去极化肌松药同样具有与乙酰胆碱受体结合的功能,其是受体的激动去极化肌松药同样具有与乙酰胆碱受体结合的功能,其是受体的激动剂,至少在用药最初表现为激动作用。与乙酰胆碱相似,去极化肌松剂,至少在用药最初表现为激动作用。与乙酰胆碱相似,去极化肌松药与受体结合后可使受体构药与受体结合后可使受体构 型改变,离子通道开放而去极化,但终型改变,离子通道开放而去极化,但终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递。乙酰胆碱在接头处板的持续去极化阻滞了正常的神
8、经肌肉兴奋传递。乙酰胆碱在接头处失活极快,所以正常情况下接头后膜能迅速恢复到静息的极化状态,失活极快,所以正常情况下接头后膜能迅速恢复到静息的极化状态,有足够的时间等待下一次神经冲动的兴奋。去极化肌松药的分解部位有足够的时间等待下一次神经冲动的兴奋。去极化肌松药的分解部位不在神经肌肉接头部位,而必须通过扩散进入血浆才能不在神经肌肉接头部位,而必须通过扩散进入血浆才能 使受体部位使受体部位的肌松药浓度下降,这一过程相对于乙酰胆碱在接头部位的水解来说,的肌松药浓度下降,这一过程相对于乙酰胆碱在接头部位的水解来说,是及其缓慢的,从受体上脱落的肌松药分子仍可与受体再次是及其缓慢的,从受体上脱落的肌松药
9、分子仍可与受体再次(zi c)(zi c)结结合,导致终板膜持续合,导致终板膜持续 去极化。去极化。n n 第三十三页,共六十一页。n n 终板膜的间断去极化可以向周围终板膜的间断去极化可以向周围(zhuwi)(zhuwi)乃至整个肌纤维膜扩布性传导,引起乃至整个肌纤维膜扩布性传导,引起肌细胞收缩,但是终板膜的持续去极化则不能导致整个肌细胞的持续去极化,这肌细胞收缩,但是终板膜的持续去极化则不能导致整个肌细胞的持续去极化,这是因为靠近终板是因为靠近终板 周围周围(zhuwi)(zhuwi)的肌纤维膜具有特殊的结构和功能,这些近终板肌的肌纤维膜具有特殊的结构和功能,这些近终板肌膜上的钠离子通道实
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