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类型水电解质钾_课件.pdf

  • 上传人:曲****
  • 文档编号:228755
  • 上传时间:2023-03-17
  • 格式:PDF
  • 页数:31
  • 大小:2.67MB
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    关 键  词:
    水电 解质钾 课件
    资源描述:
    水电解质钾一、钾的正常代谢与生理功能口:仰的交横与体内分布类果菜 肉水蔬1:螂平衡及其调节1、细胞内外钾转移基本机制:泵-漏机制细胞内外钾转移影响因素儿茶酚胺(B-受体)胰岛素八儿茶酚胺激素sNa-K+泵物质代谢合成代谢分解代谢酸碱平衡01钾浓度hi渗透压细胞外k+T6佥中毒Na-K+泵VK+e酸中毒细胞外渗透压T2、肾对钾排泄的调节招正常尿钾:20 60 mmol/L多摄多排(200 350 mmol/day)少摄少排不摄也排(2040/5 10 mmol/day)K+肾小球:自由滤过近曲小管与髓梓:几乎全部吸收(90 95%)远曲小管与集合管:分泌/吸收钾排泄的调节主要依赖远端肾单位远端肾单位的调节钾摄入量(K+浓度)酸碱平衡(H+浓度)k+。15mmol/L _ Na+K泉 H+4C+泵H+泵K+idummoJ主细胞)闰细胞管腔液流速与Na+浓度阴离子浓度(负电位T促进泌K+)醛固酮(激活Na+-K+泵,管腔膜通透性T,Na+重吸1|仰的生理功能1、谢参与细胞新陈代2、维持细胞静息膜电位3、调节渗透压与酸碱平 衡低副ttl症低钾血症(hypokalemia)血清K+浓度 3、5mmol/L夕 缺钾(potassium deficiency)细胞内与机体总钾量缺失(-)原因与机制食物1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、胞外钾转入胞内(-)原因与机制1、钾摄入不足摄入v2030mmol/d(正常50 200)禁食,进食障碍,神经性厌食,节食(-)原因与机制2、钾丢失过多经消化道 经肾(3)经皮肤2、钾丢失过多经消化道最常见原因(消化液K+浓度高于血浆)2、钾丢失过多经肾(-)原因与机制2、钾丢失过多(经肾)原端小管液流速较快(3)盐皮质激素过多原发或继发性醛固酮增多症HR(-)原因与机制2、钾丢失过多(经肾)(4)肾小管性酸中毒I型(远曲小管性酸中毒)H+泵功能障碍 Qf H+排泄与K+重吸收J-酸中毒与蚂爰型(近曲小管性酸中毒)近曲小管重吸收HCO3 一障碍,到达远端小管HCO3 T I,管腔负电性T排K+T(-)原与机制 3、胞外钾转入胞内碱中毒细胞内田逸出细胞外K+进入肾排K+tH+I,K+T H+-Na+交换卜 K+-Na+交换Tf K排出f(-)原因与机制3、胞外钾转入胞内(2)某些药物胰岛素r 肾上腺素(3)某些毒物(4)低钾性周期性麻痹棉酚常染色体显性遗传 肌细胞膜Na+-K+泵活性T(二)对机体的彩响1、骨骼肌肌无力甚至瘫痪麻痹下肢f躯干与上肢f呼吸肌胃肠道平滑肌 机理:1.K+e J T K+i/K+e Tf I Em|T(超极化)f Em-Et T f兴奋性J(Hyperpolarized blocking)2、细胞缺钾f丙酮酸激酶.ATP酶活性Jf能量产生.利用障碍(二)对机体的彩响2、心脏心率失常早搏.心动过速.心室颤动心电改变ST段下降,T波低平增宽、出现U波机理:心肌电生理特性改变兴奋性.自律性T,传导性J,收缩性T 心肌代谢障碍(见于严重慢性缺钾)(二)对机体的彩响3、肾脏尿浓缩功能障碍-多尿机理:慢性缺钾一代谢障碍f肾小管上皮细胞受损远曲小管、集合管对ADH反应性J一重吸收水1髓祥升支粗段重吸收NaCl Jf髓质渗透梯度形成障碍(二)对机体的彩响4、酸磴平衡代谢性碱中毒,反常性酸性尿(二)对机体的彩响5、高血糖机理:1)缺钾-胰岛素分泌J2)缺钾f细胞合成糖原J6.中枢神经系统精神萎靡.冷漠.迟钝.嗜睡.昏迷 机理:1)神经细胞|Em|T 兴奋性J2)脑细胞糖代谢酶活性J f ATP生成J(S防治原则1、防治原发病2、补钾原则:(1)血钾3.Ommol/L或伴明显临床症状者尽量口服(3)静脉注射谨防高血钾(尿量500ml/d,不宜过多.快、浓)(4)严重缺钾需慢补(监测血钾)奇科血症hyperkalemia血清K+浓度 5、5mmol/L(-)原因与机制1、钾摄入过多食物2、3、肾排钾障碍胞内钾转到胞外三星人3.5m m o l/L(一)原因与机制1.钾摄入过多1)肾功能障碍+摄入过多2)静脉补钾过多过快或过浓 3)大量输入库存血液(-)原因与机制2.肾排钾障碍1)急.慢性肾功能衰竭fGFR显著下降2)潴钾利尿剂使用不当安体舒通(醛固酮竞争拮抗剂)、氨苯蝶咤(抑制远端肾小管分泌K+)3)醛固酮缺乏肾上腺皮质功能不全(Addison病)双侧肾上腺皮质切除(-)原因与机制3、胞内钾转到胞外组织细胞崩解(溶血、创伤)酸中毒胞外H+进入胞内,胞内K+逸出肾排K+1H+T,K+Jf H+Na+交换T,K+Na+交换组织缺氧f K排出ATP J f Na+-K+泵活性 J(-)原因与机制 胞内钾转到胞外3、(4)某些药物受体阻滞剂、洋地黄(抑制Na+-K+泵)胰岛素不足肌肝细胞Na+-K+泵活性1.合成糖原1钾入胞1高血糖胞外高渗胞内钾外移T(6)高钾性周期性麻痹常染色体显性遗传,肌细胞K+释放增多感谢您的聆听!
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