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组织损伤与修复ppt.ppt
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1、细胞和组织细胞和组织适应损伤与修复适应损伤与修复 一、适应性反应一、适应性反应 概念:概念:环境改变时,细胞、组织、环境改变时,细胞、组织、器官发生代谢、功能和结构改变器官发生代谢、功能和结构改变 而得以生存的过程。而得以生存的过程。(一(一)萎缩萎缩 (atrophy)atrophy)概念:体积缩小概念:体积缩小类型:类型:1 1)生理性萎缩(退化)生理性萎缩(退化)2 2)病理性萎缩)病理性萎缩 (1 1)全身或局部营养不良性萎缩)全身或局部营养不良性萎缩 (2 2)神经性萎缩)神经性萎缩 (3 3)废用性萎缩)废用性萎缩 (4 4)压迫性萎缩)压迫性萎缩 (5 5)内分泌性萎缩)内分泌性
2、萎缩 病理变化病理变化:肉眼:肉眼:体积体积重量重量颜色颜色心肌萎缩心肌萎缩脑萎缩:脑萎缩:脑回变窄,脑沟变宽,变宽。脑回变窄,脑沟变宽,变宽。肾盂积水,导致肾压迫性萎缩肾盂积水,导致肾压迫性萎缩睾丸萎缩睾丸萎缩镜下镜下:细胞减少、体积缩小;细胞减少、体积缩小;间质纤维或脂肪组织增生;间质纤维或脂肪组织增生;部分细胞内出现脂褐素部分细胞内出现脂褐素(二)肥大(肥大(hypertrophyhypertrophy)概念:细胞、组织、器官体积增大概念:细胞、组织、器官体积增大 类型:类型:1 1)代偿性肥大)代偿性肥大 2 2)内分泌性肥大)内分泌性肥大 病变:病变:细胞体积增大,细胞核深染,细胞体
3、积增大,细胞核深染,DNADNA含量含量增多,细胞器增多增多,细胞器增多 (三)增生(三)增生(hyperplasiahyperplasia)概念:概念:实质细胞数量增多实质细胞数量增多 分类:分类:1)生理性增生)生理性增生2)病理性增生)病理性增生过多激素引起过多激素引起生长因子过多,如慢性炎症、肿瘤生长因子过多,如慢性炎症、肿瘤 (四)化生(四)化生 (metaplasiametaplasia)概念:一种成熟细胞类型转变为另一种概念:一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。化的结果。发生于同源细胞之
4、间。类型:类型:1)1)鳞状上皮化生鳞状上皮化生;2)2)肠上皮化生;肠上皮化生;3)3)结缔组织化生结缔组织化生意义:利意义:利弊弊宫颈上皮鳞形细胞化生宫颈上皮鳞形细胞化生HE1010肠上皮化生肠上皮化生HE1010二二 、细胞和组织的损伤、细胞和组织的损伤(一)损伤的原因和机制(一)损伤的原因和机制细胞膜的损伤细胞膜的损伤活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤缺氧的损伤缺氧的损伤化学性物质的损伤化学性物质的损伤(二)二)变性(变性(Degeneration)变性的概念:变性的概念:变性类型:变性类型:1.细胞水肿细胞水肿cellular s
5、wellingcellular swelling(hydropichydropic degeneration degeneration)概概念念:ATP合合成成减减少少,Na+-K+功功能能障障碍碍,钠钠离离子子和和水水分分储储留留,细细胞胞肿肿胀胀。心心、肝、肾等常见。肝、肾等常见。细胞水肿的原因:细胞水肿的原因:缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒病变:病变:电镜电镜线粒体、内质网肿胀。线粒体、内质网肿胀。光镜光镜红颗粒状,疏松化,气球样变红颗粒状,疏松化,气球样变 肉眼肉眼体积增大,包膜紧张,颜色变淡体积增大,包膜紧张,颜色变淡肝细胞水肿 HE 10202、脂肪变性、脂肪变性(fattyde
6、generation)概念:概念:常见部位:肝脏、心脏常见部位:肝脏、心脏 1 1)肝脂肪变性)肝脂肪变性 病因:病因:(1 1)来源增多)来源增多:食入多,消耗少;营养不良脂肪分解过多食入多,消耗少;营养不良脂肪分解过多 (2 2)去路减少)去路减少:-氧化障碍;脂蛋白合成障碍氧化障碍;脂蛋白合成障碍 病理变化病理变化肉眼改变:肉眼改变:黄、油、软、大、轻黄、油、软、大、轻 镜下改变:镜下改变:2 2)心肌脂肪变性)心肌脂肪变性 原因:慢性缺氧原因:慢性缺氧 病变:虎斑心病变:虎斑心附:心肌脂肪浸润附:心肌脂肪浸润3、玻璃样变性玻璃样变性/透明变性透明变性hyalinedegeneratio
7、n概概念念:细细胞胞内内、间间质质中中出出现现均均质质、半半透透明明的的玻玻璃璃样样物物质质。只只是是物物理理性性状状相相同同,但但是是玻玻变变的的化学成分不一。化学成分不一。类型:类型:1)血管壁的玻璃样变血管壁的玻璃样变2)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变3)细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变1 1)血管壁的玻璃样变)血管壁的玻璃样变 高血压、糖尿病时细小动脉,如、脑、高血压、糖尿病时细小动脉,如、脑、脾、视网膜细小动脉,血浆蛋白渗入血管脾、视网膜细小动脉,血浆蛋白渗入血管壁壁2 2)结缔组织玻璃样变)结缔组织玻璃样变胶原纤维老化,如纤维瘢痕组织,胶原蛋白胶原纤维老化,如纤维瘢痕组织,胶原蛋白交
8、连、融合交连、融合 3 3)细胞内玻璃样变)细胞内玻璃样变 如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病 MalloryMallory小体小体 ,浆细胞,浆细胞RusellRusell小体小体4.4.病理性钙化(病理性钙化(calcificationgcalcificationg)概念:概念:分类分类:营养不良性营养不良性变性坏死组织、异物的钙化,如变性坏死组织、异物的钙化,如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化 转移性转移性全身性钙、磷障碍,血钙或血磷增高,全身性钙、磷障碍,血钙或血磷增高,如甲状旁腺功能亢进、维如甲
9、状旁腺功能亢进、维D D过高。常发生于肾小管、过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁肺、胃间质和血管壁 病变:病变:肉眼石灰样、颗粒状;镜下紫蓝色颗粒或片状肉眼石灰样、颗粒状;镜下紫蓝色颗粒或片状 肾小管坏死钙化肾小管坏死钙化HE1010(三三)细胞细胞死亡死亡 概念:细胞代谢停止、功能丧失,结构概念:细胞代谢停止、功能丧失,结构改变,包括坏死和凋亡改变,包括坏死和凋亡 1.1.坏死(坏死(necrosisnecrosis)概念:以坏死细胞自身的溶酶体酶引起概念:以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡,周围组酶溶性变化为特点的细胞死亡,周围组织常有炎症反应。织常有炎症反应。基
10、本病变:基本病变:1 1)细胞核的变化)细胞核的变化 核固缩核固缩(pyknosis(pyknosis):细胞核水分脱失,染:细胞核水分脱失,染色质凝集,细胞核变小,嗜碱性增强色质凝集,细胞核变小,嗜碱性增强 核碎裂核碎裂(karyorrhexis(karyorrhexis):核膜碎裂,染色:核膜碎裂,染色质崩解成小块状质崩解成小块状 核溶解核溶解(karyolysis(karyolysis):DNADNA酶活化,染色酶活化,染色质降解,核消失或仅仅见到核的轮廓质降解,核消失或仅仅见到核的轮廓肝细胞坏死肝细胞坏死HE1040normal2 2)细胞浆的变化)细胞浆的变化 胞浆嗜酸性增强,细胞膜
11、破裂或崩解胞浆嗜酸性增强,细胞膜破裂或崩解3 3)间质的变化)间质的变化坏死细胞内容物溢出,间质炎症反应;坏死细胞内容物溢出,间质炎症反应;酶性作用下,胶原纤维肿胀、液化,纤酶性作用下,胶原纤维肿胀、液化,纤维结构消失维结构消失 坏死的类型坏死的类型液化性坏死液化性坏死凝固性坏死凝固性坏死特殊类型:特殊类型:干酪样坏死干酪样坏死坏疽坏疽脂肪坏死脂肪坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏死的类型坏死的类型1 1)凝固性坏死()凝固性坏死(coagulativecoagulative necrosis necrosis)概念:概念:组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。条件:
12、条件:蛋白质丰富的脏器。如:心、肾、脾蛋白质丰富的脏器。如:心、肾、脾病变:病变:灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失,保灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失,保留细胞和组织外形。留细胞和组织外形。肾贫血性梗死肾贫血性梗死HE10102 2)液化性坏死)液化性坏死(liquefactiveliquefactive necrosis necrosis)概念:概念:坏死组织因酶性分解变成液态坏死组织因酶性分解变成液态条件:条件:脂质多的脏器或蛋白酶多时。如:脑坏脂质多的脏器或蛋白酶多时。如:脑坏死、脓肿死、脓肿病变:病变:坏死组织分解、液化坏死组织分解、液化脑液化性坏死脑液化性坏死HE10103 3)特殊
13、类型坏死:)特殊类型坏死:A.A.干酪样坏死(干酪样坏死(caseouscaseous necrosis necrosis)特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩,奶酪样。主要见于结核病。细嫩,奶酪样。主要见于结核病。镜下:坏死彻底,不见轮廓,成无结构红色镜下:坏死彻底,不见轮廓,成无结构红色颗粒状颗粒状肺干酪样坏死肺干酪样坏死HE1010B.B.坏疽(坏疽(gangrenegangrene)继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。干性坏疽(干性坏疽(dry dry gangrenegangrene ):坏疽组织
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