生物前沿知识汇总.doc
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1、生物前沿知识汇总1、 Nature:新型转基因水稻既高产又环保(2015.08.01)水稻是全球超过半数人口的主要能量来源,对于人类的粮食安全有着举足轻重的影响。然而,水稻的生长过程每年会释放超过一亿吨甲烷气体,贡献了全球17%的甲烷(温室气体)的释放量。来自中国福建农科院、中国湖南农业大学、瑞典农业大学和美国太平洋西北国家实验室的联合课题组近期在Nature刊文称,通过转基因增加一个基因SUSIBA2,可以让水稻基本上不释放甲烷而更加环保,而且淀粉合成量增加,导致食物含有的能量更多。大气中甲烷是继二氧化碳之后的第二大温室气体,对气候变暖的“贡献”占到20%。而水稻是因为人类活动而导致的第二大
2、甲烷释放源。水稻引起的甲烷释放,是因为水稻是需要大量灌溉水的作物,水稻的根本被淤泥和水覆盖,水稻根部产生了热量和一些营养物质,这为产甲烷的产生提供了非常好的条件,这就导致了水稻会产生了7-17%的甲烷量,每年甲烷的排放量在两千五百万到一亿吨。随着人口增加和粮食需求增加,水稻的扩大栽培会继续恶化这个问题,导致更多的甲烷排放进入大气。而科学家一直试图找到转基因方法使得水稻减少甲烷释放,并且提供淀粉的合成或者聚集量,但是同时有这两个特性非常困难。来自中国、美国和瑞典的联合课题组,首次成功研发出了第一种转基因水稻,可以同时减少甲烷释放量和提高稻谷颗粒淀粉含量。其中的关键基因是大麦中的糖信号分子(Sug
3、ar signalling in barley 2,SUSIBA2)。SUSIBA2是一种只存在于植物的转录因子,参与调节糖分子诱导的基因表达,因而可能参与了能量分子从合成到固定下来的信号通路。过量表达SUSIBA2可以导致植物更高的淀粉合成和沉积量,因此,如果在水稻叶子和茎秆中过量表达SUSIBA2,可能会增加植株地上部分的淀粉合成量以及在稻穗中的沉积,并且减少甲烷的释放量。两个稳定的转基因SUSIBA2水稻株被选择出来,分别命名为SUSIBA2-77 和 SUSIBA2-80。其中SUSIBA2-77和其对照组(日本晴水稻)在2012年和2013年夏天在中国福州栽培实验。实验结果发现,水稻
4、开花期前,SUSIBA2-77的甲烷释放量降低到了10%,开花后28天,甲烷释放量降为了0.3%。而且测序分析发现,甲烷释放减少确实与SUSIBA2基因相关,而不是随机插入基因组导致的。2014年秋季在中国福州、广州和南宁三地又栽培了SUSIBA2-77 和 SUSIBA2-80发现,这两种有相似的甲烷释放规律,即在早上甲烷释放量高于全天其他时间,这样正好验证了SUSIBA2可以控制糖代谢,夏天和白天太阳很大的时候SUSIBA2基因活性也很强,这时候甲烷释放量会降低很多。科研人员还将继续分析这个转基因为什么会导致甲烷的释放减少,他们希望得到更加具体的分子机制。在全球变暖的大背景下,温度升高导致
5、整个生态圈(包括水稻)的甲烷释放量都会增加,这又反过来会加剧全球变暖的进程。这个SUSIBA2的转基因水稻,则能够很好地完成碳固定和再分配,导致释放进入大气的碳减少,而富集在种子(稻穗)和地上部分(茎秆和叶子),这对于同时保障粮食产量和减少温室气体排放都有重要意义。水稻地上部分的生物量增加,又可以作为生物质燃料的原料,为人们提供更多的能源选择。因此,SUSIBA2转基因水稻的安全性验证如果能够通过的话,那么对于人类的可持续发展将具有重要意义。2、 Science:肥胖症孕妇为什么往往会生出肥胖的子女?(2015.10.06)一般情况下,肥胖母亲生育的孩子都有患肥胖症或其他健康问题的风险。但究竟
6、子宫内发生了什么情况会导致肥胖症在母婴之间进行传播目前仍不清楚。然而,最近一项研究表明,胎盘是这一现象赔后的重要因素,并且指出一类作用于胎盘的激素可以保护子代小鼠免受肥胖小鼠母亲带来的不利影响。虽然一些研究者对这一研究结果仍持怀疑态度,但该结果为遗传性肥胖症患者提供了避免风险的方法。早在几十年前,研究者们就发现子宫增加胎儿对一些健康问题的敏感程度。1944年荷兰爆发的大饥荒中怀孕的人们在后续的生活中都患有较高程度的心血管疾病,糖尿病,癌症等等。近期的动物实验表明:子宫中营养供应不足将会引起DNA表达谱的变化,从而将遗传性疾病带给下一代。不过研究者们同时子宫中产生的另一效应即营养过剩的遗传控制颇
7、感兴趣。他们发现肥胖的孕妇生产后,其后代往往体型较大,体脂较高,而且患有代谢疾病的风险也更高,其中包括肥胖,高血糖等等。为了找到引发胎儿肥胖现象的根源,美国科罗拉多大学的发育学家们将目光投向了胎盘联系胎儿与母体的唯一通道,也是胎儿在母体中汲取营养的唯一方式。胎盘过去一直被认为是“被动型”的器官,不管母体发生什么变化都无一例外地一某种方式传递给胎儿。然而最近的研究发现胎盘更像是一个闸门,会选择性地过滤掉一些东西。胎盘传递母体的营养一方面依赖于胰岛素一类能够促进肌肉与脂肪细胞吸收糖分么降低血糖含量的激素。在孕期,母体的细胞对胰岛素的敏感程大幅降低,从而使得血液中糖分,脂肪以及必需氨基酸等物质提供,
8、并通过胎盘进行传递。同时,胰岛素还能够维持转运蛋白的活性,从而提高营养物质进入胎儿体内的效率。由于肥胖症/糖尿病的孕妇体内的胰岛素含量与胰岛素耐受性都比常人要高,这一系统反而会被过度利用,从而造成胎儿的肥胖症状。因此,研究者们希望利用别的激素来“以毒攻毒”,他们选择一类叫做adiponectin的激素,该分子由脂肪细胞产生,能够以两种不同的方式调节胰岛素的活性。首先,adiponectin能够提高肌肉细胞对胰岛素的耐受性,降低血糖;其次,它能够抑制胰岛素在胎盘中的活性,阻碍营养物质的转运。一般情况下肥胖画着体内adiponectin的含量都较低,因而作者希望通过人为提高该激素的水平控制这一不利
9、现象。首先,他们肥胖小鼠孕期的最后4天,也就是胎儿生长的关键时期,静脉注射adiponectin制剂。对照组小鼠不做该处理。实验结果显示,在通常情形下,肥胖小鼠生育的后代小鼠体重比正常小鼠高30%,而接受adiponectin刺激的小鼠生育的后代小鼠体重则回到了正常水平,这一结果证实了作者的猜想。相关结果发表在最近一期的PNAS杂志上。来自凯斯西储大学的产科医生,Patrick Catalano认为该研究阐释了一个新颖的代谢调控机制。然而他对这一构想在人类上的应用还保留意见,主要原因是adiponectin本身也会降低肌肉的含量,这会对婴儿的发育产生负面影响。3、 Science:科学家发现对
10、抗“超级细菌”的“超级英雄细菌”(2015.11.03)随着人们对耐抗生素的超级细菌关注度逐渐提升,Salk研究所的科学家们也许找到了能够解决这一难题的办法即肠道部位寄生的、有时会移动到其它器官组织的超级英雄细菌。这些细菌能够减轻感染带来的长期负面效应。在最近一期发表在Science杂志上的一篇报告类文章中,salk研究所的研究人员发现小鼠微生物组中的一类大肠杆菌能够提高小鼠对肺部以及肠道感染的耐受性,具体体现在一般小鼠在受到感染时肌肉组织会出现消解,这一类细菌能够有效阻止这种情况的发生。如果人类体内能够找到具有相似特征的细菌,我们就有办法治疗由抗生素耐受性细菌引发的感染类疾病,比如脓毒症等。
11、一直以来,我们对于治疗微生物感染的方案都集中在消除这些微生物上,然而真正具有致命性的并不是微生物感染本身,而是感染进一步引发的副效应。该研究的主要作者,来自salk研究所的助理教授Janelle Ayres说到。“我们的研究证明,对于一些损伤的阻止,比如肌肉消解症状,能够明显延缓感染造成的长期性危险”。如果我们不对这些细菌赶尽杀绝,它们也不会快速地进化从而变成我们都无能为力的超级细菌。抗生素曾经是世界上最有效、最具革命性的药物,然而由于在强烈的药物刺激压力下,细菌发生着快速的进化,如今也达到了其极限。抗生素耐药性的显现使得人类健康再一次面临感染的威胁,自抗生素发现以来一度被认为是轻而易举可以治
12、愈的疾病如今也再次成为了我们的噩梦。最近一项研究指出:美国医院中发生的感染,其中一半的致病菌对常规的抗生素都是十分耐受的。根据美国疾病预防控制中心的报告,仅在美国范围内,每年有将近200万人受到耐药菌感染,其中23000因此死亡。抗生素曾经是医药界了不起的成就,然而利用药物对细菌进行杀灭具有其天然的弱点,这项研究共同作者,来自Ayres的科研助理Alexandria Palaferri Schiebe 说到:大多数研究者们至今仍在一门心思地寻找新的抗生素,然而这只是在为医生与细菌之间的军备竞赛火上浇油。立足于疾病的耐受,即主要抑制这些疾病对人体造成的损害而不去管致病菌本身,才是有希望的一条新路
13、。致力于解决感染等一系列问题,Ayres团队将目光转向了微生物组。在人体内,微生物的细胞数量甚至是体细胞的10倍,其总重量达到了体重的3%。尽管如此,这些微生物对我们人体的发育,以及与免疫系统的关系究竟如何还不清楚。Ayres从研究生时期就开始从事这方面的研究,她猜想肠道的微生物群体中可能包含着能够保护机体免受感染损伤的细菌类别。已经有很多证据支持这一观点,但至今仍没有任何一株细菌被鉴定,确认对机体有保护作用。基于这一背景,他们以小鼠为实验对象,通过筛选,他们发现有部分小鼠对感染引发的肌肉组织消解十分耐受,通过比较这一类特殊的小鼠与普通小鼠体内的微生物群体,他们发现一类大肠杆菌菌株只在耐受型小
14、鼠体内出现。当普通的小鼠通过饲喂定殖这一类大肠杆菌后,它们也获得了在感染期间肌肉组织消解损伤的耐受性。下一步,他们希望研究这一类细菌是通过怎样的方式使小鼠获得这一耐受特征的。通过与同研究所的Ronald Evans实验室合作,他们发现:在感染期间,大肠杆菌从肠道迁移到脂肪组织,从而介导了肌肉组织的保护效应。一般情形下,肺部或肠道感染的小鼠体内IGF-1(insulin-like growth factor 1)激素水平会下降,这一激素是维持肌肉质量的主要信号分子。然而,保护性的大肠杆菌能够激活IGF-1信号通路,使IGF-1保持在一个正常的水平,因此尽管在感染期间依然保持了稳定的肌肉质量。该团
15、队发现大肠杆菌维持体内IGF-1含量的方式是基于细胞内一个叫做炎症小体的蛋白质复合体实现的。在炎症反应过程中,炎症小体介导了下游炎症因子的释放。大肠杆菌利用相同的信号提醒机体异常状况的出现,从而保持了IGF-1的水平。这一超级英雄细菌在人类体内是否存在目前还不清楚,Ayres团队目前正在质粒与研究该大肠杆菌的药效维持时间,以及人类体内是否存在这一类细菌。目前仍有许多问题需要解释,不过这对于医药研究提供了新的思路,即微生物也许可以作为药物进行使用。4、 Cell:靶向作用肠道微生物群落或可帮助治疗心脏疾病(2015.12.23)最近,来自克利夫兰诊所的研究人员通过研究首次发现,靶向作用肠道微生物
16、可以帮助抑制由富含红肉、鸡蛋及高脂肪乳制品而引发的心脏疾病;这项研究发现基于研究人员此前的研究结果,之前他们发现,氧化三甲胺(TMAO)一种在动物脂肪消化过程中在肠道中产生的副产物,和动脉粥样硬化及心脏疾病的发生直接相关。如今研究者在冷榨的特级初榨橄榄油和葡萄籽油中发现了一种名为DMB(3,3-二甲基-1-丁醇)的天然抑制剂可以帮助降低小鼠机体中TMAO级动脉粥样硬化的水平,该研究或为开发新型疗法来治疗心脏疾病提供了新的线索和希望。研究者Hazen表示,很多慢性疾病,比如动脉粥样硬化、肥胖及糖尿病等都和肠道微生物菌群相关,而且相关研究发现,我们可以通过靶向肠道微生物来有效抑制饮食诱导的心脏疾病
17、的发生和进展。TMAO是一种胆碱、磷脂酰胆碱及肉碱在消化过程中形成的肠道代谢物,这些物质在动物性产品中很多,血液中TMAO的水平和高风险的心脏病、中风及死亡直接相关;肉碱在红肉和肝脏中含量丰富,而胆碱和卵磷脂则在牛肉、蛋黄、肝脏及高脂乳制品中含量丰富。当前研究发现,靶向抑制TMAO产生的第一步,即共生微生物三甲胺(TMA)的产生,或许就可以帮助抑制饮食诱导的动脉粥样硬化症。研究人员对喂食高胆碱和高肉碱的小鼠进行研究发现,利用DMB就可以成功抑制TMA的产生,而使用抑制剂的小鼠则机体中TMAO的水平较低,而且也不易发生动脉粥样硬化,DMB并不是一种抗生素,本文研究表明或可帮助开发一种疗法,在保护
18、肠道菌群避免抗生素耐药性的同时还可以靶向作用特殊的肠道微生物通路。最后研究者表示,我们发现靶向作用肠道微生物群落或可帮助有效阻断饮食诱导的心脏疾病,抑制肠道微生物废弃代谢物的产生或可降低TMAO的水平,并且帮助抑制饮食依赖的动脉粥样硬化的风险。5、 Nature:重大突破!首次制造出人单倍体胚胎干细胞(2016.03.21)在一项新的研究中,来自以色列耶路撒冷希伯来大学、美国哥伦比亚大学医学中心和纽约干细胞基金会研究所的研究人员成功地产生一种新类型的胚胎干细胞,它只携带单拷贝人类基因组,而不是通常在正常干细胞中发现的两个拷贝人类基因组。相关研究结果于2016年3月16日在线发表在Nature期
19、刊上,论文标题为“Derivation and differentiation of haploid human embryonic stem cells”。这项研究中描述的这种单倍体胚胎干细胞是首个已知的能够通过细胞分裂产生携带亲本细胞基因组单拷贝的人子细胞。人类细胞被认为是双倍体的,这是因为它们遗传两套染色体,总共46条染色体,其中23条来自母亲,23条来自父亲。唯一的例外就是生殖细胞(卵子和精子),它们是单倍体细胞,含有一套染色体,即23条染色体。这些单倍体细胞不能通过分裂产生更多的卵子和精子。之前利用人卵细胞产生胚胎干细胞的努力可导致双倍体干细胞产生。在这项研究中,研究人员促进未受精的
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